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有核细胞计数范文1
【摘要】 目的 探讨在胎盘和胎儿发生病理性变化时，母血中胎儿有核红细胞(FNRBC)数量的变化，为母血中FNRBC计数在无创性产前诊断中的应用提供理论基础和实验依据。方法 对110例8～40孕周的妇女(60例正常妊娠，30例病理妊娠，20例胎儿异常)外周血进行单密度梯度离心，瑞氏染色和细胞计数，分析母血中FNRBC数量在病理妊娠和胎儿异常时的变化及其与孕周的关系。对有胎儿异常可能的病例，孕早期(8～12周)自然流产者行绒毛细胞核型分析，孕中期(13～24周)及晚期(25周以上)取流产儿和新生儿血进行染色体分析。结果 正常妊娠时，母血中FNRBC平均数量为(10.20±8.11)×103/L，病理妊娠和胎儿异常时母血中FNRBC平均数量为(23.09±12.42)×103/L和(38.93±14.87)×103/L，病理妊娠组和胎儿异常组与正常妊娠组相比差异有显著性(F=25.927，q=4.236、10.674，P
【关键词】 孕妇;胎儿有核红细胞;产前诊断
[ABSTRACT] Objective To investigate the changes of the counting of fetal nucleated red blood cells (FNRBC) and their relationship with pathology of fetus and placenta， and provide rationale and experiment evidence for the application of FNRBC in noninvasive prenatal diagnosis. Methods This study consisted of 110 women with 8-40 weeks of pregnancy (60 with normal pregnancy， 30 with pathopregnancy， and 20 with fetal disorder). Counting of FNRBC in the maternal blood and its relationship with gestational weeks， pathological gestation and abnormal fetus were evaluated by single density centrifugation and Wrights staining. For suspected cases， in early pregnancy (8-12 weeks)， chorionicvilluscell karyotype analysis was done in those with spontaneous natural abortion; in the midtrimester (13-24 weeks) and the late pregnancy (over 25 weeks)， the abortus or newborn blood was collected for chromosome analysis. Results Of normal pregnacy， the average quantity of FNRBC in maternal blood was(10.20±8.11)×103/L; of pathopregnancy and abnormal fetus， it was (23.09±12.42)×103/L and (38.93±14.87)×103/L， respectively. The differences of FNRBC count between normal pregnacy and both pathopregnacy and abnormal fetus were significant (F=25.927;q=4.236，10.674;P
[KEY WORDS] Pregnant women; Fetus nucleated red cell; Prenatal diagnosis
利用母血中胎儿有核红细胞(FNRBC)进行胎儿遗传疾病的产前筛查是近年来新发展的一项非创伤性产前诊断技术，母血中FNRBC是目前最适合产前诊断的胎儿细胞，当胎盘解剖结构和功能的完整性破坏或母儿免疫异常时，其数量会发生异常。本文检测了不同孕周母血中FNRBC数量的变化，探讨病理妊娠时和胎儿畸形或(和)染色体异常时母血中FNRBC的变化情况，为母血中FNRBC计数辅助应用于产前预测病理妊娠和产前筛查胎儿畸形提供理论基础和实验依据。
1 对象和方法
1.1 研究对象
本院产科门诊及住院孕妇110例，孕周8～40周，年龄28～40岁。包括正常妊娠60例;病理妊娠30例，其中子痫前期19例，胎儿宫内发育迟缓3例，妊娠期糖尿病5例，妊娠心脏病1例，习惯性流产2例;胎儿异常20例，其中死胎5例，神经管畸形6例，胃肠道畸形4例，肢体畸形3例，18/21三体2例。病理妊娠诊断按《妇产科学》(第6版)教材标准进行，胎儿异常诊断参照产前B超诊断及染色体检查结果。排除贫血(HGb>100 g/L)及其他血液病。3组孕妇年龄和产次差异无显著性(P>0.05)。见表1。 表1 各组孕妇年龄、孕周、产次比较
1.2 FNRBC检测方法
所有病人均在创伤性检查前采集外周静脉血10 mL，置于EDTA抗凝管，室温保存， 6 h内室温下检测。用密度为1.085、1.075 kg/L的Percoll细胞分离液在离心管中制成密度梯度，然后将外周血10 mL用生理盐水等倍稀释后，缓慢加入。室温下以3 000 r/min离心30 min，分别收集上、中层分离界面细胞，以生理盐水洗涤后，制成涂片，瑞氏染色。在光学显微镜下观察FNRBC并计数。
1.3 胎盘绒毛细胞核型及胎血染色体分析
对有胎儿异常可能的病例，孕早期(8～12周)自然流产者行绒毛细胞核型分析，于孕中期(13～24周)及晚期(25周以上)取流产儿和新生儿血进行染色体分析。另取脐血1份、正常未育未孕妇女外周血标本2份分别作为阳性和阴性对照。
1.4 统计方法
应用SAS 10.0统计学软件进行数据处理[1]，结果以±s表示，数据间比较采用方差分析，相关性检验采用Pearson相关分析。
2 结 果
2.1 正常妊娠、病理妊娠和胎儿异常时母血中的FNRBC计数比较
正常妊娠时，母血中FNRBC平均数量为(10.20±8.11)×103/L，病理妊娠和胎儿异常时母血中FNRBC平均数量分别为(23.09±12.42)×103/L和(38.93±14.87)×103/L，病理妊娠组、胎儿异常组与正常妊娠组相比较，差异均有显著意义(F=25.927，q=4.236、10.674，P
2.2 各组孕妇不同孕期母血中FNRBC计数比较
在正常妊娠组，随着妊娠时间的延长，母血中FNRBC检出数逐渐增多，但各期之间比较差异均无显著性(P>0.05)。病理妊娠组孕中期和孕早期相比FNRBC数量差异无显著意义(F=17.325，q=2.112，P>0.05)，但与孕晚期比较差异有显著性(q=9.827，P
2.3 母体外周血中FNRBC数量与孕周的关系
正常妊娠组和病理妊娠组的母血中FNRBC数量与孕周呈正相关(r=0.491、 0.500，P0.05)。
2.4 胎儿异常组胎盘绒毛细胞核型及胎血染色体异常与母体外周血中FNRBC数量的关系
子痫前期病人的胎盘绒毛切片中可见明显的滋养细胞脱落现象，而此类病人母血中FNRBC数量则较正常妊娠时明显升高。此外，光学显微镜下可见胎儿生长受限(FGR)病人胎盘绒毛滋养细胞数量减少，且细胞外基质沉积增多，说明其增殖活性明显降低。正常核型胎儿母血中FNRBC的数量相对较少，大约每毫升有1～3个。在核型异常胎儿母血中FNRBC数量则明显增多。胎儿异常时，母血中平均FNRBC的数量约为正常胎儿组的2～3倍，2例孕18/21三体胎儿病人达正常妊娠的6～9倍。
3 讨 论
3.1 母血中FNRBC的进入方式及数量
正常成人外周血中不存在FNRBC，妊娠后由于母体与胎儿之间有母胎输血，FNRBC有可能通过胎盘进入母体循环。胎盘在母体胎儿间作为机械屏障和免疫屏障起着重要作用。由于FNRBC需通过胎盘屏障进入母体循环，所以它在母体循环中的数量与胎盘解剖结构和功能的完整性密切相关。此外，胎儿本身产生红细胞的多寡，以及母体全身免疫和对胎儿的局部免疫状态，都是影响母体循环中FNRBC数量的重要因素。胎盘解剖结构遭破坏，通透性增高，胎儿细胞滤过增多;胎儿由于低氧等因素造成红细胞生成增加，母体血循环中FNRBC的数量也可能升高;胎儿细胞表面抗原与母体差异大，不能被母体耐受，导致母体对胎儿细胞的破坏和清除增加，母血中FNRBC的数量则可能减少。本文结果也反映和验证了这些理论。
胎儿细胞在母体循环中出现的时间有个体差异，文献报道母体外周血中检出FNRBC的时间不一，但大多在7～12周[2]。从理论上讲，胎儿细胞进入母血的最早时间是妊娠5周末，此时胎儿胎盘循环建立。此后大量绒毛生长，使母儿循环间的物质交换面积大大增加，进入母血的胎儿细胞数量明显增加。在本研究中，我们最早在孕8周母血中发现FNRBC，较上述文献报道的时间略微提前，可能与本实验仅用了单密度梯度离心法及瑞氏染色，操作步骤少，减少了细胞丢失，更多地保持了细胞形态的完整性有关。但我们在正常妊娠组仍有3例未发现FNRBC，占4.41%，分析可能与样本个体差异以及实验中的各种影响因素有关。
3.2 母血中FNRBC数量与胎儿、胎盘生理性变化的关系
有学者认为，母血中FNRBC数量在孕12～14周左右最多[3]，其后随孕周增长而逐渐减少。也有报道提出，母血中FNRBC数量与孕周无关[4]。本实验中，我们对正常妊娠组、病理妊娠组和异常胎儿组孕妇孕早期、孕中期、孕晚期母体外周血进行检测，结果显示，正常妊娠组和病理妊娠组的母血中FNRBC数量与孕周呈正相关，母体循环中胎儿细胞的比例随孕龄而增加。我们推测，虽然随着胎儿发育成熟，胎儿血液中FNRBC在全血细胞中所占比例逐渐降低，但同时胎儿的血容量逐渐增加，与母体交换加快;而且随着胎盘体积增大，使母儿间循环物质交换面积大大增加;此外，胎盘血流量随妊娠进展而逐渐增加，这些可能是母血中FNRBC数量随孕周显著增加的原因。异常胎儿组母血中FNRBC数量与孕周无明显相关性，可能与胎儿、胎盘发育异常，或样本数量较少有关。
3.3 母血中FNRBC数量与胎儿、胎盘病理性变化的关系
KADA等[5]研究显示，在子痫前期时，母血中FNRBC数量较正常妊娠时增加。我们的实验结果与其一致。子痫前期病人妊娠生理免疫抑制反应减弱，胎盘绒毛滋养细胞有脱落现象，从而增加了胎盘屏障的通透性，使胎儿细胞进入母体增多。同时，子痫前期时，由于胎母间免疫平衡失调所导致的一系列胎盘绒毛和胎盘床血管的病理改变，导致胎儿宫内缺血低氧。因而， FNRBC也可以认为是一个慢性低氧的指标。低氧时，胎儿对氧和血红蛋白的需要增加，促红细胞生成素增加，产生并释放不成熟红细胞，胎儿血液循环中的FNRBC增多。所以，子痫前期时，胎儿由于宫内缺血低氧产生FNRBC增多;胎盘通透性增高，FNRBC由胎盘漏出增加，导致母血中FNRBC数量上升。
此外，本文的研究结果也显示，在FGR时母血中FNRBC数量明显增加，在孕中期平均(45.04±16.02)×103/L，远远高于同期各组水平。这可能与胎儿生长受限时，伴随的慢性低氧和血红蛋白增高，引起胎儿红细胞生成和分化增强有关。另外，本文研究显示，FGR时胎盘存在严重的滋养细胞数量降低，细胞外基质沉积增多。这种异常胎盘也可在子痫前期时发现，可以导致母胎运输增加和更多的FNRBC进入母血。
本文结果还显示，FNRBC在正常核型胎儿母血中数量相对较少，大约每毫升有1～3个。在核型异常胎儿母血中FNRBC数量则明显增多。胎儿异常时，母血中平均FNRBC的数量约为正常胎儿组的2～3倍，2例孕18/21三体胎儿病人达正常妊娠的6～9倍。这可能与异常胎儿时，胎儿胎盘免疫损伤重，导致胎母血液交换明显增加有关。此外，也与畸形或三体胎儿本身可产生更多FNRBC且寿命更长有关。PCR定量分析结果表明，非整倍体胎儿母血中胎儿DNA含量明显增加。也有报道显示孕13三体胎儿的母血中FNRBC增加[6]，与我们的实验结果一致。提示母血中FNRBC计数可以作为预测胎儿染色体异常的一个辅助指标。
综上所述，病理妊娠和胎儿异常时孕妇母血中FNRBC数量会发生明显改变，母血中FNRBC计数可辅助应用于胎儿异常的产前筛查。建议有条件的地方可在孕8周开始对孕妇外周血FNRBC进行检测，如每毫升大于20个时应加强对病理妊娠和胎儿发育异常的相关检查， 做到及早预防。
【参考文献】
[1]周晓彬，纪新强，徐莉.医用统计学软件PPMS 1.5的组成和应用特点[J]. 齐鲁医学杂志， 2009，24(1):2932.
[2]周云，翟志敏，刘雨生，等. 孕妇外周血FNRBC富集的孕周选择[J]. 临床输血与检验， 2008，10(4)：99102.
[3]邹丽，朱剑文. 孕妇外周血中FNRBC的出现频率及其与孕周的关系[J]. 中华围产医学杂志， 2000，3(4):199201.
[4]仇姝， 李芹， 王建军. 孕妇外周血中FNRBC数量与妊娠高血压综合征的关系[J]. 中国优生与遗传杂志， 2008，16(8):7172.
有核细胞计数范文2
关键词 树突状细胞 流式细胞术 混合淋巴细胞反应
AbstractObjective:To induce and culture purity dendritic cells（DCs） of different maturation phase from human peripheral blood monocytes in vitro.Methods:The peripheral blood mononuclear cells were isolated from human peripheral blood with density gradient centrifugation.The first step was to work on a 7-day culture of monocytes in medium supplement with 100ng/ml rhGM-CSF and 5ng/ml rhIL-4,and the cells were actually immature.In the second step,the cells were cultured in the medium supplement with GM-CSF and TNF-α,and cultured until the 14th day.Mature DCs were obtained.Cells harvested were identified for their morphology by microscope,properties of DCs detected by FCM,function with MLR method.Results:Immature dendritic cells expressed CD1a molecules and costimulating molecules in middle level,HLA-DR in high level.In maturation phase DCs expressed costimulating molecules,HLA-DR molecules,CD83,and CD11c highly.These DCs could stimulate proliferation of allogenic T lymphocytes.Conclusion:The method to obtain DCs of different maturation phases from human peripheral blood monocytes is successfully set up.A number of DCs with high purity are obtained.
KeyWordsdendritic cells;flow cytometry;mixed lymphocyte reaction（MLR）
树突状细胞（dendritic cells，DCs）是沟通天然免疫和获得性免疫的桥梁，对于免疫反应的启动、进展以及免疫耐受的诱导至关重要［1，2］。很多学者应用体外大量扩增DCs，然后用肿瘤抗原冲击后回输患者治疗肿瘤，取得一定效果［3］。然而外周血中的含量也仅占单个核细胞总量的0.5%～1.0%，难以分离和纯化。本研究采用细胞因子（GM-CSF、IL-4、TNF-α）联合培养，在促成熟期不再加入IL-4的方法，获得成熟DCs。
资料与方法
一般资料：外周血：健康男性成人献血者，晨起空腹抽取肘静脉血。
主要试剂：重组人白细胞介素4（rh IL-4，Peprotech公司）；重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF，厦门特宝生物公司）；CD1α-FITC、CD80-FITC等单克隆抗体（BD公司）；DMSO（Sigma公司）。
方法：①DC的诱导培养：在离心管内加入体积比为1:1.5的淋巴细胞分离液和肝素化的新鲜稀释血液，离心25分钟，吸取界面层单个核细胞，用生理盐水洗涤2次，弃上清获得人外周血单个核细胞。将获得的单个核细胞用含10%自体血清的RPMI1640完全培养基将所得细胞重悬，混匀，调整细胞浓度为（2～3）×106个/ml，以1ml/孔加入24孔培养板中。将培养板置入37℃、5%CO2培养箱中，孵育6小时后，吸弃培养上清，祛除非贴壁细胞，即可获得贴壁的DC前体细胞。将获得的贴壁细胞用每孔加入含rhGM-CSF（100ng/ml）和rhIL-4（5ng/ml）的RPMI1640完全培养基1ml，隔天半量换液，A组培养至7天收集细胞，B组培养至7天换培养液即含rhGM-CSF（100ng/ml）和TNF-α（10ng/ml）的RPMI1640完全培养基1ml，隔天半量换液，培养至14天收集成熟DC细胞。培养期间用倒置相差显微镜下动态观察细胞形态变化和细胞生长趋势。②DCs表面相关表型的检测：将不同时期的DCs用PBS调至106/ml，加入离心管，每管20μl/106个细胞，加FITC标记的CD80、CD86、CD1a和PE标记的CD83、HLA-DR及APC标记的CD11c单抗，4℃冰箱避光孵育30～60分钟，PBS洗涤，用600μl PBS重悬细胞待测。③混合淋巴细胞反应：效应细胞制备，取异体的健康人外周静脉血，经上述方法获得PBMC，贴壁法获得非贴壁细胞，即为同种异体淋巴细胞。刺激细胞制备，培养7天和14天的DCs组，按刺激细胞:应答细胞（DCs:同种异体淋巴细胞）1:10、1:100及1:1000的比例加入96孔培养板，各100μl，每个样品设3个复孔，混合培养4天后，1000r/分，离心5分钟，弃去上清120μl，每孔加入5g/L的MTT 20μl，37℃、5% CO2条件下孵育4小时，1000r/分，离心5分钟，弃去全部上清，每孔加入DMSO 100μl，微型振荡10分钟，酶标仪490nm处测各孔吸光度（A）值，结果以3个复孔的均值表示。
统计学方法：使用SPSS统计学软件进行方差分析，以X±S表示。
结 果
DCs形态学观察：PBMC经2小时贴壁后，有部分细胞悬浮，多为B淋巴细胞和外周血DCs；当加入GM-CSF、IL-4过夜培养后，贴壁细胞数量较少，体积小；诱导2天，贴壁细胞伸展，呈高度多形性；培养5天，细胞形态不规则，粗细不等的毛刺多而密，呈现典型的DCs形态；第7天时正常组DC表面突起更加明显；当加入TNF-α后，成簇现象明显增多，并且大量突起交织；但随着时间的延长，梭形细胞减少，个别细胞开始增大变圆，在培养14天，几乎所有DCs均逐渐增大变圆，出现悬浮趋势。对于在7天之后未加TNF-α的A组细胞未出现B组细胞的成熟现象。结果见图1、2。
图1 第7天
流式细胞术检测细胞表面标志结果：按DCs常规培养7天后，再次检测DCs的特异标记，达到成熟水平；诱导14天后，DCs的成熟标记的表达量均高于7天组的表达量（P＜0.05），而DCs的CD1a标记的表达量两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
混合淋巴细胞反应：7天组的DCs由于没有完全成熟，促进T细胞增殖的作用不明显，但经过促成熟因子TNF-α刺激后的DCs，达到完全成熟后，DCs明显促进同种淋巴细胞增殖（P＜0.05），并且随着DCs浓度的下降增殖效果减弱。见表2。
讨 论
本实验利用其外周血取材简单方便的优点，从中获得PBMC，在反复实验的过程中发现单核细胞属于贴壁细胞，然而在隔天换液的时候仍有较多的悬浮细胞，这些悬浮的细胞大多是B淋巴细胞，因此经长时间的贴壁培养加上在换液时将悬浮细胞祛除，便得到较多的纯度较高的单个核细胞分化而来的DCs。经过GM-CSF、IL-4联合诱导后，可以从每100ml外周血中获得9×106个未成熟的树突状细胞。由于IL-4在诱导过程中主要抑制培养体系中中性粒细胞和巨噬细胞生长，并维持DCs的未成熟状态。因此，在培养7天后本实验就用GM-CSF和TNF-α联合在诱导7天至其成熟，这样既节省了培养成本，又能获得成熟的DCs。
本实验结果表明人外周血诱导获得的DCs在形态学上完全符合不成熟、成熟的典型形态即树突样的突起以及后期变大变圆；表面分子的表达情况，在未成熟期时，DCs中度表达CD1a、CD80、CD86、CD83、CD11c、及HLA-DR；经过TNF-α诱导后，DCs成熟后，高表达CD80、CD86、CD83、HLA-DR及CD11c，对于树突状细胞表面表达的CD1a分子，在培养体系中加入TNF-α前后，期表达量变化不明显，可与其他表面分子共同作为区分未成熟DCs与成熟DCs表面标志物；通过混合淋巴细胞反应进一步验证了未成熟DCs只有较弱的激活T细胞的能力，经TNF-α诱导后变为成熟DCs就具有了强大的激活初始型T细胞的能力。
DCs的来源成为很多研究的瓶颈，本实验从简单方便的外周血中用细胞因子诱导出大量功能性的成熟DCs，为研究DCs的作用以及临床应用奠定了基础。
图2 第14天
参考文献
1 Casas R,Skarsvik S,Lindstr？m A,et al.Impaired maturation of monocyte-derived dendritic cells from birch allergic individuals in association with birch-specific immune responses［J］.Scand J Immunol,2007,66（5）:591-598.
有核细胞计数范文3
随着我国油气管道事业的蓬勃发展，油气管道的腐蚀与防护问题越来越受到人们的重视。长输天然气管道主要采用的阴极保护措施为强制电流保护法，阴极保护日常的维护维修成本上升成为日常管道保护的重要课题。
本文详细阐述了长输天然气管道阴极保护常见问题分析和处理。
主题词：腐蚀阴极保护问题分析处理
中图分类号：U473文献标识码： A
1.阴极保护原理简介
外部电源通过埋地的辅助阳极、将保护电流引入地下，通过土壤提供给被保护金属，被保护金属在大地中仍为阴极，其表面只发生还原反应，不会再发生金属离子化的氧化反应，腐蚀受到抑制。而辅助阳极表面则发生丢电子氧化反应。因此，辅助阳极本身存在消耗。
强制电流阴极保护驱动电压高，输出电流大，有效保护范围广，适用于被保护面积大的长距离、大口径管道。也是目前新投用油气管线所采用的阴极保护方式。
2.阴极保护站设备及常见问题处理
2.1恒电位仪常见故障排除
序号 故障现场 原因 处理方法
1 开机无输出，指示灯不亮，数字面板表不显示。 ⑴电源开路
⑵输入保险管断或稳压电源变压器保险管断。 ⑴查输入电源并重新接好。
⑵更换保险管。
2 输出电流、输出电压突然变小，仪器本身“自检”正常。 参比失效或参比井土壤干燥或零位接阴线断。 更换参比、重埋参比或接好零位接阴线。
3 输出电流突然增大，恒电位仪正常。 ⑴水或土壤潮气使阳极电阻降低。
⑵与未保护管线接触
⑶绝缘法兰两边管道搭接。 ⑴可以暂时不改变装置，夏季季电阻会回升。
⑵对未保护管线采取措施
⑶对绝缘法兰处不正常搭接进行处理。
4 无电压、电流输出，“保护电位”比“控制电位”高，声光报警20S后切换到恒电流工作。“自检”正常。 ⑴参比电极断线。
⑵参比电极损坏。
⑶预控值电位比自然电位低或太接近自然电位。 ⑴更换参比。
⑵更换参比。
⑶适当抬高预控值电位―在机后串接一个电阻
5 输出电压变大，输出电流变小，恒电位仪正常。 ⑴阳极损耗。
⑵阳极床土壤干燥或发生“气阻”。 ⑴更换阳极
⑵夏季定期对阳极床注水。
6 有输出电压，无输出电流，声光报警20S后转入恒电流状态，恒电流也无法工作，仪器“自检”正常。 一般是现场阳极电缆开路, 不排除阴极线被人为破坏。 重新接线。
7 故障现象同上，但仪器“自检”也不正常。 机内输出保险管熔断。 更换保险管。
8 仪器无法输出额定电流，到某一电流值仪器报警，“控制”电位比“保护”电位高,20S后转到恒流工作。 ⑴限流值太小。
⑵限流环节故障：反向放大器IC6、IC7坏。 ⑴调节比较板有关参数将限流值放宽
⑵更换IC6、IC7
9 输出电流、输出电压最大，电位显示“1”（满载）报警20S后，转入恒流。 现场和控制电位偏差超过5mv，比较器IC1坏或阻抗变换器IC9坏。 更换比较板上的IC1或IC9
2.2交流CBZ－3/B型阴极保护控制台典型故障排查
现象：控制台在工作挡工作时恒电位仪输出变化剧烈，保护电位从0.9V到1.8V间断变化，一段时间后，仪器自动切换到恒流工作状态，持续一段时间后自动切换回恒电位状态，恒电位仪输出又剧烈变化，开另一台机出现同样现象。
排查：从控制台后接线板上拆下远控通断“＋”、“－”两线，用万用表测量无远控信号。恒电位仪开“自检”正常，短接控制台场效应开关管V8，恒电位仪可在自动挡正常工作。
判断：控制台出现故障。
检修：经查时间控制板D5外控隔离模块和D1晶振4060同时损坏，更换这两个模块后故障消除。
2.3辅助阳极常见问题及处理
按照规范要求阳极地床接地电阻应小于1欧姆，如果恒电位仪运行时输出电压与电流之比明显加大，即输出电压很大，而输出电流很小，说明输出回路电阻加大了。如果阳极电缆与恒电位仪、阳极地床间接触良好，说明阳极地床接地电阻较高，可在地床附近浇水降阻，验证，不合格应从新埋设。
2.4参比电极常见问题及处理
如果发现通过长效参比电极所测的电位与便携式参比电极所测的电位有很大偏差或恒电位仪的“保护电位”比“控制电位”高，说明长效参比电极内CUSO4溶液流空或参比电极接线断路，应立即更换。应定期向参比电极井内注水，保证参比电极与土壤接触良好。
2.5 RTU阀室、场站内阴极保护设备及常见问题处理
2.5.1电位传送器典型故障维护介绍
（1）远传显示的管道电位与实际值E有较大偏差或无显示。
首先用数字电压表接在“管地电位输入”接线端子两端，测得的管道电位的实际值为E，然后用电流表串接“电位信号输出”接线端上测得的电流值经换算后与电压值E相等，说明电位传送器工作正常，问题出在电位传送器与RTU间的接线、RTU、通信及接受器上，请相关人员检修。
若用数字电压表接在“管地电位输入”接线端子两端，测得电压值为E，然后把管地电位输入的（+、-）从接线端子上拆下，测量两端电压为E1（E远小于E1）。要检查电位传送器内接地端的压敏电阻、放电管是否短路，造成阴保电流在进入电位传送器后从接地端流失，如果是要立即更换（100＃阀室的例子）。此现象多发生在雷雨过后，雷雨后要及时对电位传送器进行检修维护。
（2）远传显示的管道电位值抖动
若抖动幅度较小、频率较快，多是由于并在“电位信号输出”接线端上300µ滤波电容损坏造成的，应及时更换。
若振幅较大（达几百毫伏），多是由于该处管道受到杂散电流干扰，造成管道电位波动。如果杂散电流影响到阴极保护效果，应及时组织排流。
2.5.2避雷器常见问题及处理
从远传显示得知或在测试时发现参比对管道电位明显变化，未达到保护值，而参比对接地极的电位接近参比对管道电位，当拆下避雷器，用万用表电阻蜂鸣档测避雷器两端的电阻，若蜂鸣器鸣响、避雷器电阻接近零，说明避雷器已经短路，要立即更换。
2.5.3接地电池
保护器也可采用接地电池，它是由平行靠近的一对牺牲阳极棒组成，中间用绝缘垫块隔开周围用介质充填，用两根与绝缘接头两端的管道分别连接的VV-0.6/11×16mm2电缆，通过测试桩短接片与双根阳极棒的引出电缆分别相连。
如西气东输管道采用的接地电池是锌阳极材料的，这种阳极材料的开路电位为-1.05V，相对于钢铁的有效电位差小，只有0.2～0.25V，锌阳极的消耗率为11kg/A.n。
根据这种接地电池的特点，若发现接地电池测试桩处的保护端电位较平常明显降低，非保护端电位却升高。而当拆开接地电池与管道的连接片后测量，如果管道保护端的电位恢复到正常保护值，接地电池的电位降为―0.9V以下，非保护端电位为自然电位，说明接地电池失效，应立即更换；若接地电池电位为-1.05V,保护端和非保护端的电位值正常，可能是接地电池短路，应立即维护。
4.总结
由于长输天然气管道阴极保护系统点多、线长，给阴极保护效果判断、故障分析处理带来困难，故掌握科学分析、判别的方法是必要的。这样会大大缩短故障判别和处理时间，还会节约大量费用。近几年新投用的极保护系统自动化程度较高，要按照规定的要求对阴极保护系统进行检查、维护；要仔细排查故障隐患，及时整改；尤其是雷雨过后要及时检查、维护，确保阴极保护率达到100％，提高管道的防腐效果，延长管道使用寿命，进一步保障石油天然气管道输配系统的安全平稳运行。
参考文献
[1]俞蓉蓉，蔡志章。地下金属管道的腐蚀与防护[M]。北京：石油工业出版社，1998:51-53。
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论文关键词：再生水管道,管材设计选优,内外壁防腐钢管,钢筒混凝土管,玻璃钢夹砂管
0引言
包头市河西电厂始建于2005年，属燃煤火力发电厂。电厂水源由包钢污水处理中心处理后的再生水供给，是包钢集团支援市属企业，推动包头市节约黄河水、合理利用污水再生资源的举措。包钢污水处理中心提供给包头市河西电厂再生水量为3000m/h，敷设1条管径为DN900，长度为8900m的再生水管道。
由于再生水处理主体工艺属混凝、沉淀、过滤和杀菌灭藻，对污水中含盐成分没有去除作用，因此再生水腐蚀的因子较多。加之，从包钢污水处理中心输送到河西电厂的再生水管道要穿越包兰铁路两处、较长的铁路栈场一处，穿越公路一处、昆都仑河一处以及大片的耕地。穿越昆都仑河处需要降水施工。按照包钢已有输水管道敷设在河流和耕地处多年的实践证实，采用钢筋混凝土管道抗震能力差，包头市属地震8度设防区，在1996年5月3日地震时，此类管道接口有些漏水。但是采用钢管，管外壁有腐蚀穿孔的现象。另外，在日常运行中，若发生管道破裂，抢修的混凝土管道施工困难，影响抢修时间。
众所周知，对于热力电厂，有效供水量是电厂的生命线。为了确保敷设管道供水安全可靠，施工、维护方便，事故时抢修便捷，投资经济合理，技术先进实用，管道选材尤为重要。我们经过设计选优，进行经济技术综合指标的评价，选用玻璃钢夹砂管道，多年的运行证实，效果很好。该工程于2007年被评为包钢优秀工程设计三等奖。
1再生水输水管道的基本情况
包钢污水处理中心的再生水处理基本工艺为：包钢厂区合流污水→格栅→预沉→沉淀→过滤→加氯杀菌灭藻→送给用水户。
包钢污水处理中心处理水量为8000m/h，其中5000m/h回用到包钢厂区，3000m/h送给河西电厂。处理后水质指标如表1
表1再生水水质指标
项目
SS（mg/L）
pH
暂硬（dH ）
总硬（dh ）
油（mg/L）
Cl （mg/L）
SO （mg/L）
数值
≤20
7.8~8.4
≤14
≤28
≤5
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【摘要】 目的 观察瘢痕灸对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其对黏膜免疫中肠道集合淋巴结(PP结)及固有层中淋巴细胞(LPL)亚群的影响。方法 运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺，建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型，瘢痕灸处理17 d，观察瘢痕灸对瘤重、抑瘤率及PP结面积的影响，分离肠PP结内的淋巴细胞，用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。结果 环磷酰胺组瘤重显著降低，抑瘤率约为37.59%；环磷酰胺加灸组瘤重与环磷酰胺组比较无统计学意义。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积，明显增加PP结内CD3+和CD8+细胞百分比，降低LPL中CD4+细胞百分比。而瘢痕灸可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响(P＜0.01)。瘢痕灸还能使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少LPL中的CD4+细胞百分比显著增加(P＜0.05)，但对LPL中的CD8+细胞百分比及PP结中的CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群无明显影响。结论 荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能，而瘢痕灸能减轻荷瘤及环磷酰胺对PP结及LPL中某些T细胞亚群的影响，改善黏膜免疫抑制状态。
【关键词】 瘢痕灸；黏膜免疫；肿瘤；环磷酰胺；小鼠
Abstract：Objective To explore the effect of scarring-moxibustion on Peyer’s patch and T cells subsets of intraepithelial lymphocyte of tumor-bearing mice with cyclophosphamide. Method The mucosal immune deficiency model was made by in site inoculating C-26 colon carcinoma with repeated intragastric administration of cyclophosphamide. The mice were treated with scarring- moxibustion for seventeen days after inoculation. The area of Peyer’s patch were measured， and T cells subsets of Lamina propria lymphocyte (LPL) were separated and detected by immunofluorescence test and flow cytometer. Result Tumor weight of tumor-bearing group was higher than cyclophosphamide group significantly (P＜0.01). The tumor inhibition ratio of cyclophosphamide was 37.59%. The area of Peyer’s patch of intestine in tumor-bearing group decreased significantly. The amounts of CD4+ cell of LPL was decreased in the tumor-bearing group and cyclophosphamide group. Scarring-moxibustion could significantly increase the area of PP and the amounts of CD4+ cell of LPL (P＜0.01， P＜0.05)， while had no effect on CD8+ cell of LPL and T cells subsets in Peyer’s patch. Conclusion Scarring-moxibustion can improve the mucosal immune defective caused by tumor and cyclophosphamide.
Key words：scarring-moxibustion；mucosal immunology；tumor；cyclophosphamide；mice
黏膜损伤是癌症常规治疗(即标准剂量化疗)中常见的毒副反应，临床又称黏膜炎。黏膜损伤不但会引起疼痛，严重影响患者的生活质量并降低治疗效果，还是患者并发感染的重要危险因素。因此，近年来黏膜炎越来越受到人们的重视。权威机构发表的报告认为，黏膜炎不仅是放化疗作用于上皮干细胞引
起的局限于黏膜上皮的毒性反应，更是黏膜下的其他细胞和细胞外基质都参加的一个复杂的过程[1]。目前，有关化疗时小肠黏膜屏障功能的病理形态学研究已基本明确，但对于瘢痕灸治疗荷瘤机体化疗所致黏膜炎的黏膜免疫机制还未见报道。本研究以环磷酰胺多次灌胃的荷瘤小鼠为模型，研究瘢痕灸治疗化疗所致黏膜损伤的黏膜免疫机制。
1 实验材料
雌性BALB/c小鼠，3周大，75只，中国医学科学院实验动物研究中心提供，清洁级，体重(16±2)g，许可证号：SCXK(京) 2000-0006。C-26结肠癌瘤株：中国医学科学院药物所韩锐研究员惠赠。FITC标记的抗小鼠CD3，PE标记的抗小鼠CD4， PE-cy5标记的抗小鼠CD8，eBioscience公司产品(购自晶美公司)。
2 实验方法
2.1 分组
随机分为4组：假手术组、荷瘤模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺加灸组，每组15只。
2.2 肿瘤细胞接种
选取生长良好的C-26结肠癌瘤组织，按肿瘤(g)∶生理盐水(mL)为1∶3比例匀浆，调整细胞数为5×107/mL。环磷酰胺组及环磷酰胺加灸组小鼠在麻醉状态下打开腹腔，将20 μL C-26肿瘤细胞(共1×106)接种于盲肠浆膜下，缝合腹壁，造成荷瘤C-26结肠癌模型。假手术组在同样条件下开腹，盲肠浆膜下注射20 μL生理盐水。
2.3 给药及施灸方法
假手术组从接种后至处死为止，每日0.9%氯化钠溶液200 μL灌胃。环磷酰胺组及环磷酰胺加灸组从接种后第1－12日，给予0.9%氯化钠溶液200 μL灌胃，第13－17日，每日给予环磷酰胺200 μL(总计量为5 μg)灌胃。在此基础上环磷酰胺加灸组于造模接种次日开始在小鼠背部正中线下1/3处(相当于命门穴处)施治，施灸局部剃毛露出皮肤，使用艾绒制成半米粒大艾炷，放置于穴位相对部位，用线香点燃，每日1壮，连续施治17 d。
实验过程中荷瘤模型组、环磷酰胺加灸组小鼠各有1只死亡，环磷酰胺组小鼠有2只死亡，均死于肿瘤及化疗所致的恶液质。
2.4 检测指标与方法
瘤重及抑瘤率的计算：打开腹腔，剥离肿瘤，称重。
抑瘤率(%)＝(1－实验组的平均瘤重/假手术组的平均瘤重)×100%
记录肠道集合淋巴结(PP结)面积，制备PP结淋巴细胞悬液：取出全部小肠，用含5%NCS的D-Hank’s液冲洗肠腔。肉眼观察PP结，记录个数和面积，并剪下PP结。用机械力挤压的方法得到PP结淋巴细胞悬液，并用300目的尼龙网滤过，去除残留组织和杂质。
小肠黏膜固有层淋巴细胞(LPL)的分离：预热的离心管中加入含有0.1%Ⅱ型胶原酶的1640培养液10 mL。将经过消化液消化振荡后的小肠移入离心管中，放入恒温箱中，于37 ℃孵育40 min。取出离心管充分振荡，用300目的尼龙网过滤。滤液离心1 min(1 000 r/min)，去除上清，加入含5%NCS的1640培养液，调整体积至5.4 mL，再加入100%percoll至9 mL，充分混均后成为40%细胞percoll混悬液，用巴式毛细吸管在试管底部轻轻加入1 mL 70%percoll，使两层液体间形成清晰的界面，制成percoll梯度分离液。600 g、25 ℃离心20 min。收集40%与70%percoll界面间的细胞，用含5%NCS的D-Hank’s培养液洗3次，即为LPL。
分别用FITC、PE、PE-cy5标记的抗小鼠CD4、CD8、CD3单抗对分离的PP结淋巴细胞及LPL进行免疫荧光染色(用量参照产品说明书)。用D-Hank’s将所分离的小肠黏膜淋巴细胞浓度调整为5×106个/mL，按1 μL/106个细胞量加入荧光抗体， 室温下避光40 min，之后用生理盐水洗一遍，上流式细胞仪进行检测。收集4 000个细胞用于数据分析。
3 统计学方法
采用SPSS10.0统计软件，独立样本t检验进行数据分析。4 结果(见表1～表4) 表1 各组小鼠瘤重及抑瘤率比较（略）注：与荷瘤模型组比较，P＜0.01(下同)表2 各组小鼠PP结面积比较（略）注：与假手术组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与环磷酰胺组相比，##P＜0.01(下同)表3 各组小鼠PP结中CD3+、CD4+及CD8+细胞检测结果（略）表4 各组小鼠LPL中CD4+、CD8+ 细胞检测结果（略）
5 讨论
现代医学研究发现，成人黏膜面积为400 m2，不仅有物理和化学的防护功能，同时也是一个复杂的免疫系统。黏膜免疫系统是由包括肠道、鼻、眼、泌尿生殖道和直肠黏膜及某些外分泌腺(如唾液腺、乳腺等)黏膜相关的淋巴组织共同构成的一个免疫体系。黏膜部位是机体免疫系统的第一道防线，而黏膜免疫系统也是机体中最大的免疫器官。
本实验以环磷酰胺多次灌胃的荷瘤小鼠为模型，研究瘢痕灸治疗化疗所致黏膜损伤的黏膜免疫机制。首先我们观察了各组小鼠的瘤重并计算了荷瘤模型组、环磷酰胺组及环磷酰胺加灸组的抑瘤率，结果表明，环磷酰胺对肿瘤有明显的抑制作用，而瘢痕灸对未经化疗及化疗后的瘤重都无影响。各组小鼠肠道PP结面积的比较显示，荷瘤小鼠受肿瘤影响，肠道PP结的面积明显减少，且随肿瘤的增大而减小。
环磷酰胺组肠道PP结的面积进一步减少，说明环磷酰胺进一步抑制了荷瘤小鼠本已受损的黏膜免疫功能。这与周氏[2]报道的环磷酰胺可诱导PP结数目减少的情况相一致。可见，环磷酰胺可导致肠黏膜免疫功能障碍，而这种功能障碍可能也在化疗所致的黏膜损伤中扮演了重要角色。
临床研究表明，针刺某些穴位不仅可以提高机体免疫反应，增强防病能力，而且能减轻放疗、化疗不良反应，延长患者生存期[3]。黄氏[4]曾观察到化疗后大鼠胃黏膜变薄，胃黏膜浅层上皮均有程度不同的剥脱现象。针刺足三里后针灸组动物肠黏膜上皮坏死较化疗组减轻、表层黏膜剥脱及纤维组织增生率少于化疗组，且病变程度也轻。说明针灸可有效减轻化疗的毒性作用，保护胃肠黏膜。王氏也报道了针灸对化疗引起的胃肠道毒副作用及黏膜炎有良好的治疗作用[5]。本实验结果也显示环磷酰胺加灸组PP结面积明显高于环磷酰胺组，能明显改善LPL中因荷瘤及环磷酰胺化疗导致的CD4+细胞百分比下降，恢复LPL中正常的CD4+细胞百分比。说明瘢痕灸可明显改善环磷酰胺造成的黏膜局部免疫功能严重抑制，这可能是其调节黏膜免疫的作用机制之一。
参考文献
[1] Mucositis：Perspectives and clinical practice guidelines. Perspectives on cancertherapy-induced mucosal Injury. Pathogenesis， measurement，epidemiology，and consequences for patients[J].Cancer， 2004，100(9 Suppl)：1995－2025.
[2] 周 华，王培训，刘 良，等.环磷酰胺对小鼠Peyer’s结和肠道黏膜相关淋巴细胞的影响[J].中国免疫学杂志，2000，17(4)：186－189.
[3] 李忠仁.实验针灸学[M].北京：中国中医药出版社，2003.195.
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经过一年多时间的课题研究，现将研究工作汇报如下。
一、课题研究概述
“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合是指充分利用“班班通”软硬件资源，发挥信息技术手段的优势，将信息技术作为一种工具、媒介和方法适时、适当、适度地运用于学科教学，有机地融入到学科教学的各个层面之中，实现信息技术与学科日常教学的有效整合，促进教师教学方式和学生学习方式的变革，最终促进学生发展，从而提高课堂教学质量和效率。
“班班通”“通硬件”是基础，“通资源”是关键，“通方法”是灵魂。本课题研究将依托我校已经初建起来的校本教学资源库，实施常态化信息技术与学科有效整合教学，将“通方法”作为“班班通”的落脚点，改变传统的教学方式和学习方式，探索信息化教学策略与模式，提高信息技术与学科教学整合的有效性，促进教师专业成长和学生发展，提高课堂教学质量，从而提升“班班通”项目实施效益。
二、研究工作进程
（一）建立健全组织机构，保障课题研究。
为确保课题研究工作的顺利开展，我们成立了以校长为组长的课题研究领导小组，课题研究领导小组由王斌、徐大梅、马昌福等组成；设立了以县教研室、中心校专家组成的课题研究顾问组，庐江县教研室主任刘典松、庐江县电教馆馆长马春霖、教研室副主任张正标、教研室副主任程昌生、电教馆副馆长贺建军、庐城镇中心校校长余韶华、庐城镇中心校教研员钱梅等作为顾问亲自指导课题研究工作，给课题研究工作提供强有力支持与帮助。经过课题组成员充分酝酿、讨论，制定课题奖励制度、考核制度、考核细则等管理制度，保障课题研究工作有效开展。2014年3月，吸收了周春林、王东霞、、刘朝户、张伟、林园丁等青年骨干教师加入到课题组，壮大队伍，充实课题组力量。
（二）加强培训与理论学习，支撑课题研究。
实践需要理论的指导，没有理论指导的实践是盲目的实践。课题组成员一直坚持理论学习，采取集体学习与个人学习相结合的方式，认真学习现代教学理论、理念，并将理论学习与平时教学相融合。课题组负责人在网上购买了大量与课题研究有关的书籍，供课题组成员借阅学习，凡课题组成员获取的与课题研究有关的优秀文献资料，均共享学习，相互交流；凡能帮助课题研究的书籍，课题组成员均可自行购买，凭发票报销。课题组还开展了信息技术与学科教学内容整合专题学习、研讨，印发了信息化课堂教学结构理论供教师自学，还召开了翻转课堂理论和策略专题学习会议，这些举措为课题研究提供了理论支撑，使课题研究工作始终在现代教育教学理论、理念的指导下进行，提高了教师关于信息技术与学科教学有效整合的整体认识，使教师的现代教育技术观念得到了更新，从而促进了课题研究工作顺利进行。
为保障课题研究工作，加大研究性教师队伍的培养力度，提高课题组成员信息技术素养，先后组织课题组全体成员进行了信息技术应用校级培训、PPT知识培训、“班班通”畅言智能语言教学系统软件使用培训、课件制作专题培训、学科主题社区教学应用专题培训、云平台教学应用专题培训、资源搜索培训及信息技术教学应用大练兵等培训活动，想方设法提高课题组全体成员教育教学信息化水平，还组织课题组成员参加了安徽省电教馆举办的“2014年全省中小学互动课堂教学视频课例大赛”培训会、2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动等，要求课题组成员参加培训之后，撰写培训心得，挂在校园网上，供课题组成员之间互相学习。
通过各种信息技术理论学习与应用能力的培训，多渠道提高了教师信息素养，教师驾驭教材的能力有所增强，教师信息技术操作技能有所提高，多媒体课件的制作及运用能力有了相应提高。
（三）扎实开展研究工作，推进课题研究。
1.开展调查研究，收集分析数据。在课题开题之前，以庐江县城南小学为例，开展“班班通”环境下信息技术与学科教学整合现状问卷调查，对庐江县城南小学“班班通”环境下信息技术与学科教学整合的具体现状进行调查、分析，通过问卷、访谈、考察等形式，为课题研究提供有效的数据资料，分析并探索其中存在的一些问题，进而提出相应的改进对策或建议，力求让“班班通”真正走向教学应用，让信息技术真正与学科教学有效融合，从而实现提高课堂教学效果、效率和效益的整体提升，并为该县乃至刚步入教育信息化的学校提供可借鉴的经验。
2.按时举行开题报告，有序稳步推进研究。2013年12月1日，我校隆重举行《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研究》开题报告会；开题后，立即召开课题计划、方案研讨专题会议，制定课题研究工作进度表；2013年12月，开展“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研讨课活动；2014年1月，召开课题研究学期总结会。
在2014年上半年，着重进行“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合专题研究。扎实开展以下课题研究教研活动：参与互动课堂教学视频课例大赛；开展课题研究专题会议；与庐江县泥河镇沙溪小学、合肥市黄山路小学开展课题研讨活动；召开“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合细化、分解暨课题研讨课活动安排工作会议；课题组成员在日常的教学中有意识地围绕课堂制定的目标重点进行实践探索，定期开展组内公开课、校级公开课、信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨课、教师信息化大赛等活动；召开“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨教学评议会议；在城南小学云平台开展组内公开课、校级公开课、信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨课教学评议，在此过程中注意收集教师制作的优秀课件，不断丰富学校课件资源库，供全校教师使用，实现教学资源共享；相继召开课题研究学期总结会议、课题研究推进会议等。通过开展上述活动，推进课题研究有序、有效地稳步进行。
3.制订课题计划，记载课题研究进程。课题组制订详细的课题研究计划，加强课题组教科研的开展。每个学期一开学就由课题负责人拟定教研活动，提出课题组的研究计划，明确本学期课题研究的重点与进度，然后课题组全体成员根据总计划安排，根据教学学科与年段在个人课题记载册上有针对性地制订个人的课题计划，以便每个人都根据自己的实际情况，从不同的角度或不同层次开展教学，完善个人课题记载册，要求课题组全体成员平时注意收集典型的教学案例，探索“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合的课堂教学策略，认真撰写教学研究中应用信息技术的典型案例和反思等，把课题研究工作和课堂教学常态应用紧密结合起来，做好课题改进阶段性研究总结，为课题研究工作做好实验数据和资料积累。
4.积极参加信息大赛，催生研究成果。课题组成员以国家级课题《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研究》研究为契机，积极开展了教师教育教学信息化作品申报、评比活动，共有8件作品在2014年全县教师教育教学信息化大赛中获奖，张雁老师执教的课例《大自然的文字》获2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动教学课评比三等奖。2014年8月，共推荐24件学术作品、3个个人空间参加庐江县2014年电教学术作品评审。
（四）开发学科社区，建立互动平台。
我校开庐江县乃至合肥市先河，依托课题研究，建立了基于开源软件Word Press的庐江县城南小学学科主题社区，学科主题社区运行于新浪云计算平台（简称SAE）（浏览地址：http：///），该主题社区能实现信息技术与学科教学有效融合，是一个综合学科主题社区，师生可非常方便地进行注册与站点后台管理，师生、生生能在网络环境下开展自主探究和协作学习活动，多学科交叉，具有综合性、交互性、智能性等特点，模块管理功能强大，有“教师频道”、“学生频道”、“书香校园”、“互动平台”、“协作学习”、“在线投稿”五大功能模块，能实时发表文本、音频、视频、图片等教学资源。主题社区有着强大的邮件管理系统，能实时发送提醒邮件，实现有效交互。学生可通过“网络课堂”、“在线学习”、“答疑解难”等，实现师生、生生、学生与媒体等互动，学生可通过观看视频、学习学件、答疑解惑等开展探究性学习、协作化学习与个性化学习；学生还可以通过在线投稿发表习作、日记、数学小论文、英语短文和提出疑难问题。学科主题社区主题鲜明，内容丰富、新颖，页面精美、大方、清新，实用性、参与性较强，成为师生共成长的对外展示交流互动平台。该学科主题社区在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获学科主题社区类唯一的一等奖。
三、研究工作成效
通过问卷、调查、谈话等方式研究城南小学信息技术与学科教学整合现状，分析原因，提出改进对策：初步建立了校本教学资源库；逐步提高了教师信息化课堂教学设计与教学实施能力；多渠道提高了教师信息素养，提高了教师信息技术操作技能；多途径进行练兵活动，开展了信息技术应用行动研究；建立了基于Wordpress的专属校本学科主题社区。
通过本课题研究，让“班班通”真正走向教学应用，积累了一些有效整合教学案例，正在探索“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合策略，努力更新教师教学观念，改变传统的教学方式和学习方式，激发学生学习兴趣，努力提高教师信息技术应用能力，促进师生共同发展。
截止到2014年8月，课题组第一负责人李斌研究论文《追寻充盈智慧的数学课堂》在《中小学信息技术教育》发表，《长方形和正方形的认识》获合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获课例类二等奖；课题组第二负责人卢凡在2013年全市中小学教师多媒体应用课堂教学展示活动中，获二等奖，建立的学科主题社区在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获学科主题社区类唯一的一等奖，制作的课件《奇妙的国际互联网》在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获课件类二等奖，《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合现状调查分析》研究论文获县一等奖。课题组成员近10篇研究论文在县、市学科论文评审中获奖。课例、课件、学科主题社区、博客等10件作品在庐江县、合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获奖。张雁老师执教《大自然的文字》课例荣获2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动教学课评比全国三等奖。
四、研究工作反思及努力方向
（一）“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合的实质与落脚点是变革传统的以教师为中心的教学结构，创建新型的“以学生为主体”的教学结构，充分发挥学生的主动性、积极性与创造性，一切以实现教学目标，培养学生综合能力为出发点，恰当运用多种媒体，开展师生、生生互动式教学。
（二）“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合不是简单地把信息技术作为一种辅助演示工具，简单地应用于教学，而是实现信息技术与各学科教学的“有机融合”，高层次地融入教学的各个层面之中，包括教学准备、课堂教学过程和课堂教学评价等。“班班通”环境下信息技术与学科教学整合的“有效”体现在将信息技术适时、适当、适度地融入学科教学过程之中，以能否强化教学效果，提高教学质量作为“有效”的唯一检测标准，杜绝任何形式的“机械电灌”.“班班通”环境下信息技术与学科教学的有效整合，不可演变为单一的计算机课件演示教学。
（三）信息技术与学科整合的主体是学科，不能在学科教学中抹杀学科教学的特点，什么内容用，什么时候用，怎么用，完全由教学的需求确定，应避免“技术本位”的目标取向，杜绝任何形式的滥用，信息技术不能完全替代传统教学，不能“为用而用”，应针对教学内容采取与之相适应的方法，信息技术要与传统教学互补，取得最佳效果。
（四）提高信息技术与学科教学融合的教学设计能力是提高教师整合素养的核心，完善的信息化教学设计应涵盖目标的确定、信息技术的应用和学习效果的考察。
（五）无论是当前还是今后，我们在教育教学中不能不用、不得不用现代教育技术，不能不研究现代教育技术在教育教学中的应用方法，不能不提高教师的信息素养与能力。只有让信息技术成为提高教学效率的强有力工具，让信息技术适时、适度、适当地融合于学科教学的各个层面，让“班班通”真正走向教学应用，让信息技术真正与学科教学有效融合，才能实现课堂教学效果、效率和效益的整体提升。
