大脑结构范例6篇

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大脑结构

大脑结构范文1

【关键词】: 磁共振成像 言语 结构性不对称

【分类号】:R445.2;R338

【正文快照】:

接受日期:2014-12-29左智炜,乔鹏岗,邢旭东,等.正常人大脑皮层言语分区结构性不对称研究.磁共振成像,2015,6(2):104-107.左智炜,乔鹏岗,邢旭东,王祥超,王一托,李功杰*结构性不对称在人类是一个非常普遍的现象。大脑半球的结构性不对称在皮层上的表现尤为明显,最为公认的不对称

【参考文献】

1 张若成;李春艳;杨兵;张树暾;;创伤后应激障碍的记忆损害与脑结构MRI特点探讨[J];磁共振成像;2013年06期

2 刘彩霞;鲍海华;李伟霞;赵希鹏;吴有森;张红迁;王丽红;;慢性高原病患者脑灰质变化的VBM-MRI研究[J];磁共振成像;2014年03期

大脑结构范文2

随着近年来政府对节能降耗的大力推动,以及IT企业的节能宣传,已经有相当多的行业用户开始重视计算机的节能环保问题,并表达了采购意愿。但在实际采购过程中,往往因为对节能的标准比较模糊而无所适从。而要将节能降耗政策落到实处,推广节能产品,还需要一套科学的标准,让有节能意识的用户在购买时能够有据可依,节能产品的推广才会顺利的进行下去。

先看关键能耗指标

电脑不像电灯、电热器、电视、空调等家用电器,功耗指标显而易见,它是由许多耗电部件组成的,因此,要想了解一台电脑的整机功耗,就必须弄清楚各组成部件的单独功耗。

在各部件中,显示器、CPU是耗能大户,因此节能也要从这些地方做文章。显示器中,液晶比传统CRT约节电50%,但价格昂贵。因此,通过先进技术控制芯片平台尤其是CPU功耗,将成为实现电脑节能的关键。

目前主流芯片厂商的CPU峰值功耗,一般在六十到八九十瓦不等,高的可达一百多瓦,而低功耗计算机可以将这一数字压缩到1/3到1/4。以威盛为台式机设计的C7-D处理器为例,它在1.8GHz主频下,峰值功耗仅为20W,运行时平均功耗只有2瓦。对于希望大力节电的公司,它是台式处理器的理想之选。最近,威盛还推出了主频为500MHz的EdenULV处理器,其最大设计功耗更仅为1瓦,待机功耗可以达到0.1瓦,刷新了x86处理器低功耗指标的全球记录。

能耗控制具有非同一般的意义。威盛电子曾算了一笔账:按每100台PC机每天持续工作10小时所消耗的电能来计算,使用低能耗芯片每年可节省电费约4760元。以中国目前已超过1亿台的电脑总量,如全部采用VIAC7-D处理器,大约可节约97亿度电能,减少千万吨计的二氧化碳排放,其经济、社会效益和环境效益均难以估量。

再看节能环保认证

由于计算机功耗的确切数据往往不在产品外包装显示,仅通过能耗指标来做判断并不直观。要想在选购时省心省力,需要重点关注计算机节能认证标识。在采购节能计算机之前,对相关认证做一个基本的了解十分必要。

能源之星(EnergyStar)是一项由美国环保署(EPA)启动的认证计划,它对电脑各种工作状态作了严格限定,要贴上能源之星标签,产品必须达到“高标准、严要求”,如威盛生产的一款支持微软WindowsVista操作系统的pc3500电脑主板,比美国最新的“能源之星4.0”标准还要低50%,堪称当前最节能高效的桌面PC平台。

中标认证中心(CSCC、原中国节能产品认证中心)的节能认证在国内也具有很高的权威性。中标认证中心对IC产业的节能实施特别重视,今年6月,中标认证中心组织专家对在威盛全线处理器中采用的“PowerSaverTM”技术进行了严格技术评审并颁发了节能技术推荐证书,这被看作是国家权威机构对节能创新的一大鼓励。

大脑结构范文3

关键词:慢性脑低灌注丁苯酞线粒体超微结构ATP酶 超氧化物歧化酶丙二醛

Thisexperiment successfully establishedchronic cerebral hypoperfusion model by ligation of bilateral common carotid arteries in rats. Water maze test verified that model rats existed learning and memory disorder,which further confirmed that the model is dependable. Mitochondria ultrastructure of the chronic cerebral hypoperfusion rats has notablely changed,which was observed by transmission electron microscope. The SOD activity decreased and MDA content increased in mitochondria of the chronic cerebral hypoperfusion rats, Which shows that mitochondrial oxidative damage may be one of the pathogenesis of VD. The ATPase activity increased in mitochondria of the chronic cerebral hypoperfusion rats, Which shows that energy metabolism disorder may be one of the pathogenesis of VD. The mitochondria structure and function in Rats with Chronic Cerebral Hypoperfusion can be protected by dl-NBP.

Key words: chronic cerebral hypoperfusion ; dl-NBP; mitochondria ultrastructure ; SOD; MDA; ATPase ;water maze test

中图分类号:R54 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)07-0010-03

血管性痴呆(vascular dementia, VD)已经成为中老年人群中的常见病、多发病。VD突出的临床特点是学习,记忆等认知功能下降,伴或不伴神经功能缺损的症状和体征。目前,血管性痴呆的发病机制尚未完全明确,治疗也仍以控制病情、对症治疗、加强护理为主,尚无特殊有效的根治方法,因此,探索VD的发病机理,制定合理的治疗方案,是医学领域研究的重要课题。VD病因之一可能与慢性低灌注状态所造成的脑缺血缺氧有关。所谓慢性脑低灌注状态是高血压、脑动脉硬化引起的脑动脉狭窄所致的脑组织长期低于生理阈值而出现的慢性缺血性神经系统损害的一种病理状态,是VD、AD和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同病理过程。

大量研究表明, 在低灌注状态及低代谢状态下认知功能可发生减退,而脑部自由基代谢的紊乱可能是低灌注时产生脑实质和脑微血管系统损害的重要机制。线粒体是机体产生氧自由基的主要细胞器,又是细胞进行能量代谢的主要场所,线粒体内部结构是氧自由基损伤的首要目标。因此,线粒体结构和功能的异常可能在 VD 的发病过程中起关键性作用。

近年来, 临床上有关使用丁基苯酞对脑缺血具有神经保护作用,已引起了人们广泛关注。丁基苯酞(dl-n-butylphthalide, dl-NBP)是源于天然的化学药物,药理学实验表明有良好的抗脑缺血和脑保护作用,尤其是对急性局灶性缺血后脑神经元线粒体形态和功能具有保护作用。目前,有关丁基苯酞神经保护作用的大部分研究都集中在急性缺血模型,有关作用于慢性脑低灌注模型的实验研究报道尚缺乏。本实验通过模拟人类慢性脑低灌注的结扎大鼠双侧颈总动脉的动物模型,经水迷宫试验测试大鼠学习记忆受损情况,行透射电镜观察线粒体形态变化,用分光光度法测定大鼠脑线粒体线粒体ATPase活性,超氧化物岐化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并探讨其药理机制,以期能为临床治疗血管性认知功能障碍提供一个新思路。

方法

用雄性SD大鼠55只, 月龄3~4个月,起始体重280~340g,随机分为假手术对照组(n=10), 生理盐水对照组(n=15),丁苯酞注射液高剂量组(n=15),丁苯酞注射液低剂量组(n=15)。每组大鼠行双侧颈总动脉永久结扎术,假手术组大鼠除不结扎双侧颈总动脉外,余处理同生理盐水组和丁苯酞注射液组。丁苯酞注射液高剂量组手术第4周后腹腔注射丁苯酞注射液,(剂量6mg/kg), 丁苯酞注射液低剂量组手术第4周后腹腔注射丁苯酞注射液,(剂量2mg/kg),每日二次,生理盐水组腹腔注射等剂量生理盐水,假手术组不给药,连续给予四周。各组大鼠在水迷宫测试后,随机各取1只,1%的戊巴比妥钠麻醉后,立即断头在冰盘上快速取脑,,取一侧颞叶皮层约1mm×1mm×2 mm,放入磷酸缓冲的4%戊二醛溶液固定,1%锇酸中后固定,脱水透明,环氧树脂包埋,超薄切片,电镜观察、照相。末次给药后,动物均禁食12 h, 断头,在冰盘上快速取脑,提取线粒体,并悬浮于EDTA -蔗糖T ris-HCl 缓冲液中,分别测定Na +2- K+ - ATP 酶活力、SOD活力和MDA含量。蛋白定量采用考马斯亮蓝法。运用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析,采用LSD-t检验进行各组间的两两比较,P

结果

(1)各组大鼠存活情况:假手术组死亡0只,生理盐水组死亡5只,死亡率为33.3% 。丁苯酞注射液低剂量组、丁苯酞注射液高剂量组分别死亡4只、5只,死亡率分别为26.7%和33.3% 。 各组存活大鼠作为研究对象。

(2)水迷宫试验:生理盐水组大鼠学习、记忆成绩显著下降,表现为寻找平台潜伏期时间延长,明显高于假手术组(p

结论

(1) 本实验采用双侧颈总动脉永久性结扎成功复制慢性脑低灌注大鼠模型(2-vo),水迷宫试验证实了模型大鼠学习和记忆能力下降,进一步证实模型可靠,透射电镜观察可见大鼠神经元线粒体超微结构有明显改变。

(2) 慢性脑低灌注大鼠线粒体 SOD 活性下降,MDA 含量增高,提示线粒体氧化损伤可能是 VD 的发病机制之一。(3)慢性脑低灌注大鼠线粒体ATP酶活性下降。提示能量代谢障碍可能是VD 的发病机制之一。

(4)通过丁苯酞注射液治疗,慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力明显高于对照组,病理学进一步证实可减轻线粒体超微结构损伤程度。与对照组比较,经丁苯酞注射液治疗后慢性脑低灌注大鼠海马线粒体SOD 活性增高,MDA含量降低,ATP酶活性增高。提示丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态大鼠脑组织线粒体结构和功能具有保护作用。为临床治疗血管性痴呆提供一个新思路。

参考文献

[1] de la Torre JC, Fortin T, Park GA , et al. Chronic cerebrovascular insufficiency induces dementia-like deficits in aged rats[J ]. Brain Res, 1992, 582 (2) : 186-195.

[2] Deven BD, Goad EH,Petri HL.Dissociation of hippocampal and striatal contributions to spatial navigation in the water maze [J].Neurobiol Learn Mem,1996,66(3):305-323.

[3] Otori T,Katsumata T,Katayama T,et al. Measurement of regional cerebral blood flow and glucose utilization in rat brain under chronic hypoperfusion conditions following bilateral carotid artery occlusion. Analysed by autoradiographical methods.Nippon Ika Daigaku Zasshi 1997;64:428-439.

[4] De Jong Gl, Farkas E, Stienst ra CM, et al. Cerebral hypoperfusion yields capillary damage in the hippocampal CA1 area that correlates with spatial memory impairment [J]. Neuroscience, 1999, 91 (1):203-210.

[5] DE Jong GI,Vos RA,Steur EN,etal.Cerebrovascular hypoperfusion:a risk factor for Alzheimer’s disease?Animal model and postmortem human studies [J].Ann NY Acad Sci.1997,826:56-74.

[6] Ohta H,Nishikawa H,Kimura H,et al.Chronic cerebral hypoperfusion by permanent internal carotid ligation produces learning impairment without brain damage in rats.Neuroscience,1997,79:1039-1050.

[7] Pulsinelli WA,Brierley JB.A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat[J].Stroke,1997,10:267-272.

[8]Sarti C,Pantoni L,Bartolini L,et al.Cognitive impairment and chronic cerebral hypoperfusion:What can be learned fromexperimental models.J Neurol Sci 2002;203-204:263-266.

[9]HaiJ,Ding MX,Guo ZL,etal.A new rat model of chroniccere

-bralhypoperfusion associated with arteriovenous malformations[J].J Neurosurg,2002,97: 1198-1202.

[10] Halliwell B,Gulleridge JMC.Antioxidants of human extracellular fluids.Arch Biochem Biophys,1990, 280(1):1-8.

[11]Christen Y.Oxidative stress and Alzheimer's disease.Am J Clin Nutr,2000,71(2):621~629.

[12]Vincent AM,MaieseK.Nitric oxide induction of neuronal endonuclease activity in programmed cell death.Exp Cell Res,l999.246:290~300.

[13]Siu AW,To CH.Nitric oxide and hydroxyl radical-induced retinal lipid peroxidation in vitro.Clin Exp Optom,2002,85:378-382.

[14]Lee DH,O’Connor TR,Pfeifer GP.Oxidative DNA damage induced by copper and hydrogen peroxide promotes CG―>TT taudem mutations at methylated CpG dinucleotides in nucleotide excision repair-deficient cells.Nucleic Acids 94Res.2002,30:3566~3573.

[15]Adams S,Green P,Claxton R,et a1.Reactive carbonyl formation by oxidative and non-oxidative pathways.Front Biosci,2001,6:Al7~24.

[16]Yamamoto T,Maruyama W,Kato Y,et a1.Selective nitration of mitochondrial complex I by peroxynitrite:involvement in mitochondria dysfunction and cell death of dopaminergic SH-SY5Y cells.J Neural Transm,2002,109(1):1~13.

[17]Lewen A,Matz P,Chan PH. Free radical pathways in CNS injury.J Neurotrauma.2000,17:871-890

[18] Hata R,Maeda K,Hermann D,et al. Evolutionof brain infarction after transient focal cerebral ischemia in mice.J Cereb Blood Flow Metab,2000 ,20:937-946.

[19] Krajewski S, Krajewska M , Ellerby LM. Release of caspase-9 from mitochondria during neuronal apoptosis and cerebral ischemia[J. ProcNatl SciUSA, 1999, 96(10): 5752-5757.

大脑结构范文4

过去的研究对脑计划的启示

美国国会批准2014年财政年为脑计划拨款1.1亿美元,其中4000万美元将由美国国立卫生研究院分配。研究资金到手,研究人员要考虑的中心问题是如何才能在大脑研究中取得进展。其中一个最重要的问题是,研究人员通过什么方法才能看到大脑,从而揭示大脑的秘密。

其实,过去的一些技术和研究为人们看见大脑和大脑中的细微结构提供了一些借鉴。借鉴之一是核磁共振成像(MRI),这是可以观察人们活体大脑活动的一种技术。核磁共振成像是一种生物磁自旋成像技术,核磁共振成像的“核”指的是氢原子核,因为人体约70%是由水组成的。核磁共振成像就是利用人体中遍布全身的氢原子在外加的强磁场内受到射频脉冲激发,产生核磁共振现象,再用探测器检测并接受以电磁形式放出的核磁共振信号,输入计算机,经过数据处理转换,最后将人体各组织的形态转换成图像。

核磁共振成像产生的图像不仅可以让人看到大脑内的血肿、肿瘤、动静脉血管畸形、脑缺血、脊髓空洞症和脊髓积水等颅脑常见疾病,同时还能让人看到大脑某一部位的血流情况,从而判断大脑皮质的某一功能区活动是否显著,再从大脑功能区的活动是否显著判断大脑的实时功能。但是,这些图像并非像生活中人们用高清相机拍摄的图片那么清楚,所以从严格意义上看,采用核磁共振成像并不能十分清楚地看到大脑。

另一个能看清生物体内部组织结构的技术是X射线,它是波长非常短的电磁波,可以用来透视人体,例如X射线拍片能看到肺部是否有感染或是否患肺结核。X射线也可以用来分析

晶体的结构。当X射线穿过晶体之后,会形成衍射图样,这是一种特定的明暗交替的图形。不同的晶体产生不同的衍射图样,仔细分析这种图形就能知道组成晶体的原子是如何排列的。比如,1966年的诺贝尔化学奖是颁发给碳60的发现,而对碳60的发现也是在1991年美国加州大学一个有机化学实验室的研究人员用X射线衍射拍到了碳60的32个晶面而证实的,碳60的X射线衍射图显示,碳60相当于老式足球球面的20个六边形和12个五边形,从而证明了碳60结构。

低温电子显微镜技术有待发展

尽管X射线可以观察人体内部以及X射线衍射可以观察生物晶体分子,但用以观察人脑效果却很有限,因为X射线对人有辐射,会造成伤害,同时图像也并非很清晰。所以,现在另一种技术进入科学家的视野,这就是低温电子显微镜技术。

低温电子显微镜技术是一种可以帮助研究人员对诸如病毒表面极其微小的分子和颗粒进行成像的先进技术。这一技术的特点之一是可以显示出在液氮温度下快速冻结的单个蛋白分子。同时,利用三维计算机技术对图像进行叠加处理,可以清楚地看到病毒表面或内部的结构。因此,利用这种技术拍摄的图片不仅让人可以看见死亡的生物体内部的结构和分子,也能对活体生物拍照进行观察。例如,艾滋病病毒的包膜蛋白具有多变性,也使研制疫苗和药物非常困难,但是,如果能拍摄到HIV包膜蛋白上的分子是如何变化的,就可以了解HIV的变化,为研发疫苗提供线索。

现在,美国波士顿达纳法伯癌症研究所的约瑟夫·索德劳斯基等人已经用低温电子显微镜拍摄到了HIV包膜蛋白图像。他们发表了拍摄到的HIV表面两种蛋白的极微小的视图,这两种蛋白彼此连接,而且三个一起成团出现,因而被称为三聚体。

不过,对于这一结果,学术界还存有种种质疑。

由于存在争议,利用低温电子显微镜技术拍摄微生物和人脑内部结构的设想也许要等待更长的时间才能实现。

清晰技术能看清大脑

不过,现在一种新的清晰技术(CLARITY)已经能让小鼠的大脑清晰可见,这也为看清人脑提供了可行的方法。

清晰技术包含多种方法和手段,一是用水凝胶和丙烯酰胺来替代脂质,二是使用荧光染色,三是采用电镜技术。利用清晰技术能将小鼠的大脑制成3D透明的大脑,让研究人员能清楚地观察到大脑中的神经细胞,甚至分子结构。这项技术最近由美国斯坦福大学卡尔·迪赛诺思团队研发。

无论是活体大脑还是死亡的大脑里面都有脂质,当用显微镜观察大脑时,光线透过脂质就像阳光照射在油面上一样会产生七色光彩,脂质分子会把光线分散到各个方向,导致显微镜难以显示大脑内部数百微米以下的细微结构。同时,脂质也排斥很多物质,比如抗体,因此需要对大脑进行切片才能标记一些特殊类型的细胞,这也让脑计划中一项重要研究——统计大脑细胞类型变得比较困难。

清晰技术首先是清洗大脑中的脂质,但是又不能完全去除脂质,因为去除了脂质大脑中的所有物质就会分散。所以,研究人员对死亡的小鼠大脑中注射水凝胶和一种大分子丙烯酰胺来代替脂质,然后对水凝胶溶液稍微加热。在差不多达到人的体温时,水凝胶开始凝聚为长分子链,在大脑中形成高分子网络。这一网络能够支持大脑中的所有结构,但不会结合脂质。随后,研究人员利用电流和洗涤剂将大脑中的脂质分离和冲洗出来,最后获得完整透明的3D大脑,大脑中的神经元、轴突、树突、突触、蛋白、核酸等都完好保持在原位。

此后,研究人员再用荧光抗体处理小鼠大脑,使荧光抗体与大脑异性的目标,如轴突、各种神经递质、核酸等结合并发光,这就让人能清楚看到大脑中的各类物质和分子。研

究人员还可以去除已染色的荧光抗体,并用其他抗体进行重新染色,以便在同一个大脑中研究不同的分子目标,而且这种染色/褪色过程可以重复多次。在这一过程中还可通过电镜揭示大脑内部的精细结构,例如突触。

因此,利用清晰技术制成的小鼠3D大脑不仅可以让人们追溯神经回路,解析局部回路的细微差异,观察细胞间的联系和分析亚细胞结构,还可以探寻蛋白复合体、核酸和神经递质之间的化学关联。

当然,在清晰技术发明之前,也可以用数字技术来制作大脑的3D成像,但是非常耗时和繁复。首先需要将大脑的组织切成数百个甚至数千个薄片,然后详细扫描每个薄片的影像并输入计算机,再精心调整各部分的位置。遇到精微的部分,如神经细胞的接触点——轴突,则更加费时,因为一个轴突大约相当于人的头发直径的1/100。在制作时不仅耗费大量的计算机操作时间,还容易产生明显误差。

现在,清晰技术制作的3D透明大脑不仅时间快,而且准确,还能让人们清晰地看见大脑中的结构和分子。例如,人们可以一眼看到用不同标记物标记的大脑中的每一个分子,而且对特定大脑区域中的神经元进行计数也会加快数百倍。

迪赛诺思研究团队目前不仅能制作小鼠的3D透明大脑,而且也把一名已死亡的自闭症患者的大脑部分区域制作成了3D透明大脑。用这种方法同样可以对保存在福尔马林中的大脑制作3D透明大脑。

不过,一些研究人员也对清晰技术提出了一些质疑。研究人员承认,清晰技术可以用来观察人的整个大脑,但是却需要制造一个非常大的显微镜镜头来摄影。迪赛诺思承认,他们目前还不能到达这个水平。现有的显微镜仅仅可以同时观察6~8毫米直径的大脑组织,这大概是一个完整的成年小鼠大脑。不过,这也可以较为深入和全面地观察人脑了,因为人类大脑皮质的核心单元大约就是这么大。

大脑结构范文5

【关键词】不良经历;大脑发育;干预

【中图分类号】G610 【文献标识码】A 【文章编号】1004-4604(2010)04-0042-05

大脑发育早期既是大脑的可塑期,也是大脑最为脆弱、容易受损的时期。当前很多研究者都肯定学习和积极的生活经历对大脑发育的重要作用,却较少关注早期不良经历对儿童大脑发育可能造成的伤害。早期不良经历是指对儿童造成心理或生理伤害的经历,如遭受虐待,被人忽视,未能与抚养者建立起依恋关系,目睹父母间的暴力行为,或者经历使其生活发生重大改变的自然灾害等。如果早期某种不良经历历时较长或强度较大,则可能抑制大脑发育,产生消极影响。哈佛大学儿童发展研究中心的学者提出:儿童早期发生的事件会对其一生产生影响。认知神经科学研究手段的不断进步,使得我们通过脑成像技术了解不良经历对大脑所造成的伤害成为可能。本文拟概括介绍早期不良经历对儿童大脑结构和功能造成的消极影响及其影响机制,并提出相应的预防和干预策略。

一、早期不良经历对儿童大脑结构的影响

早期不良经历会影响儿童大脑各部分结构的发展。研究发现,早期有不良经历的儿童大脑容积要小于正常儿童。有研究通过对罗马尼亚一些受忽视孤儿枕额径的测量发现,38%的孤儿在被收养时枕额径显著小于同龄儿童的平均水平。〔1〕枕额径指的是从前额的鼻根到后脑的枕骨隆突部位的长度,它是衡量脑大脑小的一个重要指标。儿童与抚养者的依恋程度也会影响其大脑的发育。如果儿童在出生后没有机会与抚养者建立起依恋关系,会导致整个大脑发育的滞后。〔2〕尤其在早期,儿童如果没有和抚养者建立起依恋关系,会导致儿童缺乏同情心,产生不了懊悔等重要的社会情感,对外界环境的适应能力也较差,而且常常处于戒备状态。

早期不良经历会抑制儿童大脑皮层的发育。大脑皮层是人类抽象思维和意识活动的中枢。Perry等人比较了受忽视儿童与正常儿童的大脑,发现受忽视儿童的大脑脑室增大并有皮层萎缩现象。〔3〕Teicher等人比较了15名曾经遭受过严重躯体虐待或性暴力的右利手儿童与15名正常右利手儿童的大脑皮层,发现受虐儿童右脑皮层的发育与正常儿童无显著差异,但左脑皮层的发育程度比正常儿童显著滞后。对受虐儿童左右脑皮层进行比较发现,其右脑皮层比左脑皮层更为发达,这与正常右利手儿童具有左脑优势的情况正好相反。〔4〕这说明早期不良经历会抑制左脑皮层的发育。推测其原因,可能是儿童早期尤其是2~10岁期间是语言习得关键期,在正常情况下,负责语言学习的左脑发育要比右脑快,但如果这一时期有不良经历,则会对左脑造成很大的损害。

早期不良经历还会导致连接左右脑的胼胝体发育缓慢,从而抑制左右脑的协调合作。胼胝于大脑半球纵裂的底部,是连接左右两侧大脑半球的横行神经纤维束。DeBellis等人发现,遭受过躯体虐待或性暴力的儿童其胼胝体的发育程度滞后于同龄的正常儿童,胼胝体的体积小于正常儿童,〔5〕尤其是胼胝体的中部和后部体积较小。〔6〕不同类型的不良经历对不同性别儿童胼胝体发育的影响也有所区别。对于男孩来说,抚养者的忽视对其胼胝体发育造成的伤害比躯体虐待或性暴力对其胼胝体发育造成的伤害更大;对于女孩来说,性暴力对其胼胝体发育造成的伤害更大一些。〔7〕此外,早期不良经历对大脑结构的影响还表现在使大脑白质的体积和对称性发生改变。〔8〕

一般来说,不良经历发生时间不同,对大脑造成伤害的严重程度也不同。不良经历发生越早,对个体大脑的发育影响越大。如果不良经历正好发生在某一脑区发育的关键期,对该脑区发育的伤害则是最大的。有研究发现,如果对女孩的性暴力发生在她3~5岁或11~13岁时,对大脑的伤害主要表现为使女孩海马的体积减小;如果发生在9~10岁时,会使女孩的胼胝体体积减小;如果发生在14~16岁时,则会使女孩的前额皮层变薄。〔9〕可见,大脑发育的关键期也是其最容易受到伤害的脆弱期。

二、早期不良经历对边缘系统的影响

边缘系统是情绪情感的调节中枢,因此最容易受到不良经历的影响。海马、杏仁核是边缘系统的重要组成部分。有研究表明,儿童期反复的创伤经历会使个体的海马、杏仁核以及与边缘系统相关的小脑蚓体体积减小。〔10-12〕

海马位于脑颞叶内,是边缘系统的重要组成部分,担当着记忆以及空间定位的重要作用。有研究发现,在儿童期遭受过性暴力并且在当前患有创伤后应激障碍或分离的成年女性,其海马结构存在异常现象,尤其是左边的海马体积较小;当前症状越严重的个体,其海马体积越小。〔13〕研究同时发现,早期遭受过性暴力的儿童其海马体积并未表现出异常现象。〔14〕Bremner在对多组类似研究的结果进行元分析时也发现了这一现象,即早期不良经历对海马体积的影响要到个体成年后才表现出来。〔15〕但这并不表明早期不良经历没有对儿童的海马造成损伤,而是因为这一时期的不良经历先是抑制了海马齿状回神经细胞的发育,使海马内的树突萎缩了。由于海马是大脑中为数不多的在个体出生后细胞还能再生的区域,因此早期有不良经历的儿童虽然海马受到了损伤,但再生的新细胞能够暂时弥补这一损伤。而当个体成年后,再生的新细胞减少了,此时早期不良经历对个体海马结构所造成的伤害就表现出来了。众所周知,海马是大脑中负责言语记忆的重要区域,虽然早期不良经历对个体所造成的海马结构变化暂时不会损害个体在儿童期的基本记忆功能,但在个体成年后,由于细胞再生能力减弱,使得负责言语记忆的左边海马严重受损,因而个体的言语记忆能力会显著下降。〔16〕

杏仁核附着在海马的末端,也是边缘系统的重要组成部分,是情绪过程的重要脑中枢,负责在应激情况下控制考的松、肾上腺素和去甲肾上腺素等应激激素的分泌,使身体产生“逃跑”或“战斗”反应。早期不良经历是否也会对杏仁核产生影响,当前的一些研究有不同的结论。Bremner等人运用脑功能成像技术对17名在儿童时期遭受过躯体虐待或性暴力且在当前患有创伤后应激障碍的成人进行大脑扫描,然后与17名正常被试的杏仁核进行比较,结果发现两组被试的杏仁核大小无显著差异。〔17〕Drienssen却发现,在儿童期遭受过虐待的成年女性其杏仁核要比正常女性小8%。〔18〕虽然孰是孰非仍有待于进一步研究,但可以肯定的是,一旦杏仁核结构发生变化,会导致个体倾向于对他人进行犯,对伴侣做出暴力行为,而且很难与配偶建立起亲密关系。

蚓于小脑,属于边缘系统的相关结构,主要负责情绪和注意的协调,控制应激激素的合成和分泌。儿童在早期被父母等抚养者抚摸或轻晃能促进其蚓体的发育。有过不良经历的儿童其蚓体中的血流量显著少于未曾有过不良经历的个体,这说明早期的不良经历使蚓体的结构受到了损伤。〔19〕蚓体结构异常可能引发多种心理或精神问题,如自闭症、精神分裂症、躁狂抑郁症或多动症等。

三、早期不良经历对大脑发育的影响机制

1.不良经历对神经网络的影响

早期不良经历使儿童在恶劣环境下建立起一种防御式的神经网络,而非学习和适应式的神经网络。这是因为神经元是构成大脑的基本成分,神经元之间通过突触相互联系。在婴儿出生后不久,大脑皮层内的突触数量会激增,而儿童的早期经历则决定了哪些突触会由于激活次数较多或者激活强度较大而存留下来,成为神经网络的一部分,哪些突触会由于没有机会被反复激活而消失。早期有过不良经历的儿童所形成的神经网络其功能是帮助他们适应恶劣的环境,因此他们缺少对正常环境作出反应的神经网络,容易产生多种心理和行为问题。

2.应激激素的分泌对大脑结构的影响

早期不良经历所导致的大脑结构改变主要是由糖皮质激素水平长时间较高引起的。当个体面临压力或危险时,下丘脑―垂体―肾上腺(HPA)轴被激活,之后蓝斑核和交感神经系统会分泌去甲肾上腺激素、血清素和多巴胺。杏仁核会对激素的分泌作出反应,刺激丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)。CRF又刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌,ACTH分泌的增加会导致糖皮质激素分泌的增加。糖皮质激素水平的提高会对海马产生不良影响,导致海马内分枝减少,改变突触终端结构,从而减少海马内的神经细胞。正常情况下,海马和丘脑中的反馈机制会使激素水平恢复到正常,但当个体持续受到不良刺激时,CRF和糖皮质激素水平就会持续增高,抑制大脑内髓鞘的形成,从而导致大脑结构发生改变,反馈机制也会因此遭到破坏,导致HPA轴功能失调,使个体长时间处于应激状态。

四、预防和干预策略

毋庸置疑,排除不良经历对儿童大脑发育产生消极影响的最好方法就是避免不良事件的发生。当前某些国家的做法是,在儿童出生前和出生后,相关的儿童机构如儿童疾病预防和控制中心(CDC)就会组织专门的工作人员到儿童家中对其家庭环境和生活状况进行评估,并为其父母提供相关的育儿指导。当前我国还缺乏类似这样的对儿童生活质量进行监控和评估的机构。为了确保儿童的身心健康发展,尽快建立相关机构对儿童学习和生活环境进行质量监控是非常有必要的。

然而,一旦早期不良经历导致了大脑结构的改变,并引发了个体相应的心理和行为异常,这种伤害能否被减缓呢?当前的很多研究表明,如果抚养者能为这类儿童提供情感支持以及周到的生活照料就有可能缓解其HPA轴的不良反应,减轻对其大脑造成的伤害。〔20,21〕在此基础上辅以传统的行为疗法,对于减少个体由不良经历所引起的心理和行为问题是非常有效的,长期、系统的干预还可能使大脑结构发生积极改变。〔22〕干预得越早,对儿童造成的伤害就越小,越能避免创伤后应激障碍的发生。一般来说,有效的干预需要经历以下三个阶段。

首先,帮助儿童建立有规律的生活环境。除了要为有过不良经历的儿童提供安全、稳定的生活环境外,更重要的是要保证儿童的生活有规律,从而促使儿童增强自我控制感,同时要避免不良事件的再次发生。当儿童适应了稳定的生活环境后,可以进一步采用放松技术帮助儿童学会控制自己的情绪,从而降低儿童的应激反应水平。不良经历会对儿童小脑蚓体的发育产生伤害,儿童身体发育的生物节律也会因此发生改变,而恢复儿童身体发育的生物节律的最好方法就是组织儿童开展诸如舞蹈、唱歌、游戏等活动,因为这些活动可以激活小脑蚓体(蚓体细胞与海马相同,在个体出生后也能再生新的细胞),从而促进蚓体的再次发育。

第二阶段,帮助儿童与抚养者建立起依恋关系,与心理咨询师建立起信任关系,以引导儿童向抚养者或心理咨询师讲述不良经历。与当前的抚养者建立起依恋关系能帮助儿童更好地面对压力。由于一些不良经历是人为引起的,这使得儿童不会轻易与周围的人建立起依恋关系。因此,国外一些学者尝试了动物疗法,即通过让儿童与训练有素的动物建立起亲密关系,从而帮助儿童降低警觉和戒备,逐渐恢复正常的社交能力。同时,心理咨询师还可以尝试通过适合儿童的方式,如绘画、角色扮演或讲故事等,帮助儿童表达出自己的不良经历,厘清自己的错误观念。在这一过程中,抚养者不要刻意回避与儿童谈论不良经历。

第三阶段,帮助儿童建立起恰当的自我意识,掌握正确的问题解决方法和社会交往技巧。受过忽视或虐待的儿童往往不知道如何与他人互动,且学习能力较差,因此,提高其社会技能的最好方法就是抚养者为儿童作示范,同时用语言描述自己要做出的行为并分析其原因。抚养者要鼓励儿童与同伴进行交往,为儿童解释同伴交往中的规则,并说明当他做出某种行为时其他儿童可能的行为和情绪反应。与同伴一起快乐地游戏可以提高儿童的自信和自尊水平,降低其警觉性和攻击性。如果抚养者能够常常陪在儿童身边,倾听儿童的想法,或与儿童做游戏,让儿童感觉到关心和安全,那么这时与儿童沟通并为儿童提供指导是最为有效的。

总之,早期一些强度较大或反复发生的不良事件,如遭受虐待或被忽视,会对儿童的大脑发育造成严重的伤害,从而抑制儿童社会适应和认知能力的发展。当前在我国,儿童遭受虐待的问题已经引起很多学者和社会工作者的关注,例如,人们开始关注由于父母工作繁忙、离异、母亲产后抑郁等各种客观原因所造成的非故意的忽视对儿童大脑发育产生的消极影响以及如何避免这类消极影响等问题。总之,很多问题有待进一步研究,也迫切需要政府相关机构制定政策以保证儿童能得到良好的照顾,从而促进儿童大脑的健康发育。

参考文献:

〔1〕O’CONNOR C,RUTTER M.Attachment disorder behavior following early severe deprivation:Extension and longitudinal follow-up 〔J〕. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2000,(39):703-712.

〔2〕〔3〕PERRY B D. Childhood experience and the expression of genetic potential:What childhood neglect tells us about nature and nurture 〔J〕.Brain and Mind,2002,(3):79-100.

〔4〕〔7〕TEICHER M H,ITO Y,GLOD C A,et al.Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI 〔J〕.The New York Academy of Sciences,1997,821:75-160.

〔5〕DE BELLIS M D,KESHAVAN M S,SHIFFLETT H.Brain structures in prediatric maltreatment-related posttraumatic stress disorder:A sociodemographically matched study 〔J〕. Biological Psychiatry,2002,52:1066-1078.

〔6〕CARRION V G,WEEMS C F,ELIEZ S.Attenuation of frontal asymmetry in pediatric posttraumatic stress disorder 〔J〕.Biological Psychiatry,2001,50:943-951.

〔8〕DE BELLIS M,KESHAVAN M,CLARK D,et al.Developmental traumatology part II:Brain development 〔J〕.Biological Psychiatry,1999,(45):1271-1284.

〔9〕SUSAN L A,AKEMI T,EVELYN S V.Preliminary evidence for sensitive periods in the effect of childhood sexual abuse on regional brain development〔J〕.The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences,2008,(20):292-301.

〔10〕〔18〕DRIESSEN M,HERRMANN J,STAHL K,et al.Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization〔J〕. Archives of General Psychiatry,2000,57(12):1115-1122.

〔11〕BRAMBILLA P,SOLOFF P H,SALA M, et al. Anatomical MRI study of borderline personality disorder patients 〔J〕. Psychiatry Research,2004,131(2):125-133.

〔12〕〔17〕BREMNER J D, RANDALL P,VERMETTEN E,et al.Magnetic resonance imaging-based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder related to childhood physical and sexual abuse:A preliminary report 〔J〕.Biological Psychiatry,1997,41(1):23-32.

〔13〕STEIN M B,KOVEROLA C,HANNA C, et al.Hippocampal volume in women victimized by childhood sexual abuse〔J〕.Psychological Medicine,1997,(27):951-959.

〔14〕DE BELLIS M,BAUM A S,BIRMAHER B, et al.Developmental traumatology part I : Biological stress systems〔J〕.Biological Psychiatry,1999,(45):1259-1270.

〔15〕WOON F L,HEDGES D W.Hippocampal and amygdala volumes in children and adults with childhood maltreatment-related posttraumatic stress disorder:A meta-analysis〔J〕. Hippocampus,2008,(18):729-736.

〔16〕BREMNER J D,RANDALL P R,CAPELLI S,et al.Deficits in short-term memory insurvivors of childhood abuse〔J〕.Psychiatry Research,1995,59:97-107.

〔19〕TEICHER M H.Wounds that time won’t heal 〔J〕.Scientific American, 2002, 286(3):68-76.

〔20〕MCEWEN B S.Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function〔J〕.Metabolism,2008,57:11-15.

〔21〕GUNNAR M R,DONZELLA B.Social regulation of the cortisol levels in early human development〔J〕.Psychoneuroendocrinology,2002,(27):199-220.

〔22〕BAXTER L,SCHWARTZ J,BERGMAN K, et al.Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder〔J〕.Archives of General Psychiatry,1992,49(9):681-689.

On the Effects of Negative Early Childhood Experience on Children’s Brain Development

Zhang Li, Zhang Qi

(College of Education, Liaoning Normal University, Dalian, 116029)

大脑结构范文6

最新的答案是79个。不过,这一数字在不断变化,2016年,人体器官还只有78个,更早几年,可能数量更少。那么,为什么人体器官在不断增加呢?难道人体在新长器官不成?这倒不是,这是因为科学家们在不断发现新的人体器官,并重新了解它们的重要用途。

不只是人体器官,现在也有许多人体结构也不断地被重新发现。现在,就让我们看看,科学家们发现了哪些被人类长期忽略掉的人体器官以及身体组织。

第79个身体器官:肠系膜

一般,器官被认为是人体内相对独立的组织结构,并且有一些重要的用途。鉴于这个定义,长期以来,肠系膜就被科学家们排斥在外。肠系膜是一种双层褶皱腹膜,位于肠子内部和腹腔内壁,作用是连接肠子和腹壁,将大小肠固定在腹腔内。此前,研究者们一直认为肠系膜是由分散的结构组成,所以被视为并不那么重要的人体“附件”。

直到2012年,借助更先进的显微镜,爱尔兰利默里克大学外科医生发现肠系膜实际上是连续的褶皱组织,从十二指肠空肠弯曲开始一直延伸到直肠系膜的远侧,这才使肠系膜具备晋级器官的资格。2016年11月研究团队发现了更多证明肠系膜是独立器官的证据,最终,肠系膜从人体组织成功晋级到器官,并被世界最著名的医学教材《格雷氏解剖学》作为人体的新器官收录。

不过,尽管目前研究人员弄清了肠系膜的结构,但是只知道它起着连接肠道和腹腔的作用,对于其他功能并不了解。随着未来对肠系膜研究越来越多,将有助于我们了解肠系膜的更多功能,以及如果肠系膜异常,将会对消化系统产生的影响。不过,这个最新的研究发现,可能对达芬奇来说不会是什么新奇事情,因为早在100多年前,达芬奇就发现肠系膜是一个独立的结构。

韧带伤好不了?怪前外侧韧带

运动员在做一些急速转向运动时,比如踢足球或者打篮球时,都会遇到一种常见的损伤――前十字韧带撕裂。前十字韧带位于膝关节内,牢固地连结大腿骨和小腿骨,可以防止小腿骨与大腿骨错位,因此很容易在膝关节过度伸展、外展的扭转运动中撕裂。一般,受伤的十字韧带可以修复,然而,在医学上,始终有一个谜题:为什么一些已经做前十字韧带修复的病人,仍会膝关节错位?

这就是因为在人体膝盖部位,还有另一条韧带可能仍然是撕裂的,它就是前外侧韧带。前外侧韧带在膝关节所处的位置、功能跟前十字韧带十分类似,都起着对膝关节的稳定作用,然而,这一结构自1879年,被法国外科医生第一次注意到后,被忽略了1个世纪多,直到2013年,比利时医生才重新发现了它。所以,即便是做了前十字韧带修复,如果这一条韧带仍然撕裂,膝关节错位现象并不会好转。

作为一个独立的结构,前外侧韧带可能还有许多其他重要功能。比如,一些研究者认为,它可能能控制内部胫骨旋转,对旋转稳定性起着重要作用。现在不少证据还表明,前外侧韧带的损伤可能还会引起“Segond”骨折(前外侧韧带的小腿骨附着点的撕拖骨折)。不过,这些还只是推测,但随着研究深入,我们将会知道这条重新被发现的韧带,究竟在我们的膝关节中扮演着什么样的重要角色。

被遗忘的脑区域――垂直枕束

对大脑的研究不计其数,这个重要的器官也一直有新的发现。2012年,研究人员在大脑区域发现了一个白质神经纤维束,这个纤维束开始于枕叶(处理视觉信息的大脑部分),随后垂直向下延伸达5.5cm,与两个不同功能的脑区域相连,一个是涉及到眼睛运动、注意力和运动感知的脑区域,一个是与物体辨认及记忆有关,帮助人们感知像词语和面部等视觉类别的脑区域。这个神经纤维束就是垂直枕束。

实际上,早在1881年,德国神经学家卡尔・韦尼克在解剖猕猴大脑中,就已经发现了这个独特的脑部结构,但由于他与他老师的分歧,这个新发现没有引起主流科学家的重视,随后被埋没了近一个世纪。

对垂直枕束的重新发现,意义重大。由于垂直枕束是连接两个不同视觉感知区域的主要神经通路,它在人类阅读和认知方面扮演着重要作用。研究发现,那些垂直枕束受损的人,会有阅读障碍。假如科学家们能找到修复这一神经通路的方法,将能帮助这些人重新获得阅读的能力。

大脑也有淋巴管

我们的身体遍布被称为淋巴管的微小的管道,它形似静脉,但运送的不是血,而是淋巴,这种透明液体中含有能对抗感染的免疫细胞,并能清除身体的毒素和废物,是人体免疫系统的重要组成部分。

几个世纪以来,科学家们认为只有大脑没有淋巴管,缺乏与免疫系统的直接联系,大脑有独特的抵挡外来物质进入大脑的血脑屏障,并且以此指导学生。但让许多科学家们困惑不已的是,为什么神经系统会受到免疫系统的攻击?比如一种非常奇怪的多发硬化症,科学家们找不到任何导致这一疾病的病毒,只能推测是人体免疫系统错将神经髓鞘当外来物质而大肆破坏,影响神经轴突的信号传递,使得大脑的多个部位僵硬或者丧失功能。假如大脑跟免疫系统没有联系,又如何会患上这种免疫系统疾病呢?

2015年,科学家们终于找到了答案,在大脑的脑膜中存在着淋巴管,大脑也可以通过脑膜淋巴管与外周免疫系统“互动”,这就解释了为什么免疫细胞能进出中枢神经系统,以及为什么一些肠道微生物能在大脑中出现。

大脑的淋巴管还可能对一些神经系统疾病的研究和治疗产生重要影响,比如阿尔茨海默病是由蛋白质(淀粉体)在大脑中沉积导致的,这可能跟大脑淋巴管并没有有效清除这些蛋白质有关,提高大脑淋巴管的免疫细胞清除废物的能力,就可能治疗这种老年痴呆症。

然而,在科学家们已经对全身淋巴管彻底定位的情况下,这么重大的大脑组织怎么没有被科学家们注意到?这是因为大脑内的淋巴管隐藏得非常好,它们伴随血管进入静脉窦,在形态上很难区分。最终由于显微镜技术的发展而被发现。

眼睛有个新的角膜层

2013年,英国诺丁汉大学研究者正在模拟眼角膜移植手术,研究者向捐赠者的眼睛的眼角膜里注入气泡,使角膜层分开,这样他们可以用电子显微镜扫描眼角膜的内部结构。就是这次试验,他们取得了一个重大发现,在眼角膜的基质层和后弹力层之间还存在一个以前没有发现过的角膜层,这个角膜层仅有约15微米厚,尽管非常薄,但非常硬,其强度足以承受2公斤/平方厘米的压力,它就是Dua印