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妊娠反应范文1
怀孕早期准妈妈身体会因为孕酮分泌增加，影响消化系统功能发生一系列的变化：胃肠道平滑肌松弛、张力减弱、蠕动减慢，胃排空及食物肠道停留时间延长，孕妇易出现饱胀感以及便秘;孕期消化液和消化酶（如胃酸和胃蛋白酶）分泌减少，易出现消化不良;由于贲门括约肌松弛，胃内容物可逆流入食管下部，引起“烧心”或反胃。以上种种消化道功能的改变，可导致孕妇出现以消化道症状为主的早孕反应（妊娠反应），如恶心、呕吐、食欲下降等。至孕12周后，妊娠反应逐渐减少乃至消失，也有一些孕妇反应持续时间更长。妊娠反应的原因至今还不完全清楚，一般认为可能与妊娠引起的内分泌变化及植物神经功能失调有关。
如何预防或减轻妊娠反应
针对妊娠反应，膳食应以清淡为宜，选择易消化、能增进食欲的食物。孕早期妇女应少食多餐，尤其是呕吐严重的孕妇，进食不要受时间限制，坚持在呕吐之间进食。为增加进食量，保证能量摄入，应尽量适应妊娠反应引起的饮食习惯的短期改变，照顾孕妇个人的嗜好，不要片面的只是考虑营养价值，待妊娠反应停止后，再逐渐纠正。
对于一般的妊娠反应，可在保健医生指导下补充适量的B族维生素，以减轻妊娠反应的症状。怀孕早起妇女应注意适当多吃蔬菜、水果、牛奶等富含维生素和矿物质的食物。为减轻恶心、呕吐的症状，可进食面包干、馒头、花卷、饼干、鸡蛋等。同时建议准妈妈为自己和家人列一个食物表，标注好那些食物让胃部舒服，那些食物让你感觉不舒服，（比如：油炸食物，油腻食物，高脂肪食物，辛辣食物，含咖啡因饮料，洋葱，煎蛋这些让你不舒服的食物就避免出现在餐桌上）这样可以帮助你战胜呕吐，让你舒服点度过早孕反应期。
海参的营养价值如何
很多人传统的观念中，总是把“补”和昂贵联系在一起，仿佛人要补营养就要花很多钱，殊不知我们要补的是身体，不是面子，一些补品之所以贵，不是在其营养上，而是在于它稀罕，产量少，就是我们常说的“物以稀为贵”。
妊娠反应范文2
【关键词】 C反应蛋白；妊娠期糖尿病；相关性
近年来，妊娠期糖尿病的发病率有所上升，如果未对妊娠期糖尿病进行及时有效的控制，将对孕妇及胎儿产生极大的危害[1]。目前临床主要采用糖尿病筛查与糖耐量试验进行妊娠期糖尿病检测。采用这种检测方法发现妊娠期糖尿病时，患者的糖耐量已经异常。C反应蛋白是检测机体发生急性炎症的敏感指标，据国外研究报道，妊娠期糖尿病孕妇在确诊前，其C反应蛋白的含量就已经升高，认为C反应蛋白的含量是预测妊娠期糖尿病的重要指标[2]。目前国内的相关研究报道较少，本文旨在探讨分析C反应蛋白与妊娠期糖尿病的相关性，具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 资 料 选取我院2010年1月～2010年12月间收治的妊娠24～28周、被确诊为妊娠期糖尿病的30例孕妇作为观察组，选取同期收治的妊娠24～28周、糖耐量正常、身体健康的30例孕妇作为对照组。观察组中孕妇年龄为22～34岁，平均年龄为25.5±6.5岁；初产妇17例，经产妇13例。对照组中孕妇年龄为23～35岁，平均年龄为26.5±7.5岁；初产妇18例，经产妇12例。两组孕妇均无糖尿病史及家族糖尿病史。两组在数量、孕周、年龄、产次、既往病史等一般资料方面比较，P>0.05无显著性差异，具有可比性。
1.2 方法 对观察组孕妇与对照组孕妇首先进行妊娠糖尿病的筛查，即取葡萄糖粉（50g），溶于水（200ml）中，让孕妇在5min内服下，服后1h检测血糖值。孕妇的血糖值≥7.8mmol/L，提示孕妇的糖尿病筛查异常。糖尿病筛查异常的孕妇再检测空腹的血糖，孕妇的空腹血糖值≥5.8mmol/L，提示孕妇患有妊娠期糖尿病。采用免疫透射比浊法检测两组孕妇的C反应蛋白含量，并进行比较分析。
1.3 统计学方法 对所得数据进行统计学分析，运用SPSS 13.0 进行统计学处理，计数资料用（%）表示，计量资料用（`c±s）采用c2和t检验。以P
2 结 果
观察组与对照组孕妇的C反应蛋白平均含量比较，详见表1。
表1
由表1可见，观察组孕妇的C反应蛋白平均含量为（9.2±2.5）mg/L，对照组孕妇的C反应蛋白平均含量为（2.2±1.5）mg/L，两组孕妇C反应蛋白平均含量比较p
3 讨 论
妊娠期糖尿病是妊娠期较为常见的并发症，妊娠期糖尿病的筛查已被列入围产期疾病筛查的普查范围。妊娠期糖尿病主要出现在妊娠的早期与妊娠的24～34周[3]。妊娠期糖尿病未有统一的诊断标准，目前临床主要采用糖尿病筛查与糖耐量试验检测妊娠期糖尿病。有研究报道，空腹血糖高的妊娠期糖尿病孕妇的围产儿的畸变率是正常孕妇的三四倍。空腹血糖正常的妊娠期糖尿病孕妇的围产儿的畸变率与正常孕妇无差别[4]。
本文比较妊娠期糖尿病孕妇与糖耐量正常、身体健康的孕妇的C反应蛋白含量，发现妊娠期糖尿病孕妇与糖耐量正常、身体健康的孕妇的C反应蛋白含量有显著性差异。妊娠期糖尿病孕妇的C反应蛋白含量明显升高。
综上所述，糖耐量正常、身体健康孕妇的C反应蛋白含量在正常范围，妊娠期糖尿病孕妇的C反应蛋白含量明显升高。C反应蛋白与妊娠期糖尿病呈正相关性，C反应蛋白含量能够作为判断妊娠期糖尿病的检测指标。
参考文献
[1] 汪宇婴，冯春颜，魏建伟.超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病肾病的关系[J].国际检验医学杂志，2010，31（3）：281.
[2] 谢则金，王厚照，黄璐，等.妊娠糖尿病患者C-P、HbA1c和hs-CRP的改变及意义[J].中国优生与遗传杂志，2011，19（5）：75.
妊娠反应范文3
【关键词】 血清超敏C反应蛋白；妊娠期高血压疾病；相关性研究
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.22.024
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating preg-nancy， HDCP）是以高血压、蛋白尿、水肿等为主要临床特点的女性妊娠期特有的疾病， 往往发病于妊娠20周后， 发病率达9.4%左右。截止到目前， 妊娠期高血压疾病的病因与发病机制尚不明确， 严重发病时可威胁母婴生命健康。血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）作为炎症反应中一个十分灵敏的指标， 现已在心血管疾病领域中占据了重要位置。如今越来越多的研究表明血清超敏C反应蛋白水平与妊娠期高血压疾病有着十分密切的关联性， 本组研究资料对这种关联性进行了研究分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择本院2012年1月～2015年1月收治的妊娠期高血压疾病孕妇120例作为观察组， 年龄22～37岁， 孕周36～41周， 其中妊娠期高血压40例， 轻度子痫前期40例， 重度子痫前期40例。120例患者均符合乐杰主编的第7版《妇产科学》的诊断标准， 均排除可能影响本次研究的高血压病、糖尿病、严重肝肾功能不全等疾病。同时选择本院同期正常妊娠晚期孕妇40例作为对照组， 年龄25～39岁， 孕周37～41周。两组孕妇的年龄、孕周等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 标本采集 两组孕妇均于入院后治疗前， 空腹取外周静脉血3 ml， 静置10 min后， 对其以1000 r/min的速度进行离心5 min， 分离血清。采用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白含量， 主波长340 nm， 副波长800 nm测量其吸光度值。检测标准与操作过程严格遵守操作说明书。本次研究选用的测定仪器为日立全自动生化分析仪， 试剂盒为上海科华公司提供。
1. 3 统计学方法 本文所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；相关性分析采用Pearson分析。P
2 结果
2. 1 两组孕妇血清超敏C反应蛋白水平的比较 观察组妊娠期高血压孕妇的血清超敏C反应蛋白水平为（6.03±2.09）mg/L， 对照组孕妇的血清超敏C反应蛋白水平为（2.32±1.63）mg/L， 观察组的血清超敏C反应蛋白水平显著高于对照组， 两组比较差异有统计学意义（P
2. 2 妊娠期高血压疾病不同时期的血清超敏C反应蛋白水平比较 观察组中妊娠期高血压40例的血清超敏C反应蛋白水平为（4.18±1.97）mg/L， 轻度子痫前期40例的血清超敏C反应蛋白水平为（4.87±1.10）mg/L， 重度子痫前期40例的血清超敏C反应蛋白水平为（6.45±1.87）mg/L。结果显示， 妊娠期高血压疾病不同时期的血清超敏C反应蛋白水平比较， 差异具有统计学意义（P
3 讨论
妊娠期高血压疾病是女性妊娠期的一种特有疾病， 其病因与发病机制尚未完全明确， 目前业内学者普遍认为其发病与异常滋养细胞侵入子宫肌层、营养缺乏、胰岛素抵抗、免疫机制、血管内皮损伤及遗传因素等有关， 该病现已成为导致孕产妇死亡的高危因素之一。C反应蛋白是20世纪30年代有关学者在急性感染患者的血清中发现的， 是各种蛋白在急性炎症反应中的最敏感性的指标， 机体出现炎症反应时其水平显著上升， 是一种临床常用的急性时相反应蛋白， 当炎症得到缓解时， 其水平也会随之快速降低， 最终恢复到正常范围。但随着医疗技术水平的提高， 常规C反应蛋白水平检测已不能满足要求， 因此血清超敏C反应蛋白因其更敏感更精确的优势在临床中的应用越来越广泛。近年来研究表明， 血清超敏C反应蛋白水平不仅与常见炎症反应相关， 而且与动脉粥样硬化、急性脑梗死、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病等妊娠期常见并发症的发生也存在着密不可分的联系， 可用于相关疾病病情的发生发展、病情严重程度的初步判断及预后等[1]。本文研究结果显示， 观察组孕妇的血清超敏C反应蛋白水平显著高于对照组孕妇的血清超敏C反应蛋白水平， 两组比较差异有统计学意义（P
综上所述， 超敏C反应蛋白水平与妊娠期高血压疾病呈正相关关系， 通过观察孕妇的血清超敏C反应蛋白水平， 可以真实了解其妊娠期高血压疾病病情的进展， C反应蛋白水平可以作为病情评估的重要临床指标， 其对妊娠期高血压疾病的严重程度判断具有重要临床价值， 值得临床进一步推广应用。
参考文献
妊娠反应范文4
【关键词】 超声； 卵巢反应性； 子宫内膜容受性； IVF-ET妊娠
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.9.028 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）09-0052-02
IVF-ET（in vitro fertilization-embryo transfer）即体外受精与胚胎移植是治疗不孕症的常用手段，已广泛应用于不孕症的治疗。随着IVF-ET技术水平的提高，卵母细胞回收率和胚胎移植率也不断提高，然而妊娠率却仍水平较低。卵巢反应性和子宫内膜容受性是影响IVF-ET成功与否的关键因素[1]。本研究主要探讨超声评价卵巢基质血流与卵泡液内NO、ET-1、VEGF水平评价卵巢反应性和从子宫内膜厚度和血流参数评价子宫内膜容受性与IVF-ET妊娠结局关系[2-3]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究以2013-2015年来笔者所在医院就诊的150例行常规体外受精胚胎移植（IVF-ET）治疗的不孕症女性患者为研究对象，不孕女性患者中原发不孕70例（46.67%），继发不孕80例（53.33%），平均年龄为（33.4±2.6）岁，不孕年限为（2.7±1.8）年。
1.2 方法
本研究患者均行阴道彩色多普勒超声检测。卵巢反应性评价主要包括：卵巢基质血流与卵泡液内NO、ET-1、VEGF水平；子宫内膜容受性评价主要通过子宫内膜厚度和血流参数。从卵巢反应性和子宫内膜容受性着手，从而达到预测IVF-ET妊娠结局的目的[4-6]。
1.3 妊娠结局判断
主要是通过在胚胎移植14 d后，检查血hCG值，继续给予hCG阳性的患者黄体酮支持，在14 d后给予超声检查，若检查到妊娠孕囊则判定为临床妊娠，否则为未妊娠组。该研究最终判断有77例患者成功妊娠，73例患者未妊娠，妊娠率为51.3%。
1.4 统计学处理
资料录入主要采用Epidata 3.0软件，分析主要采用软件SPSS 16.0进行，计量资料用（x±s）表示，比较用t检验，计数资料以率（%）表示，比较用字2检验，P
2 结果
2.1 两组患者ET日的卵巢机制血流数比较
两组患者卵泡液PI和RI指数水平比较，非妊娠组的指数高于妊娠组，差异有统计学意义（P
2.2 两组患者卵泡液NO、ET-1、VEGF与妊娠结局的关系
两组患者卵泡液NO、ET-1、VEGF水平比较，其中妊娠组的NO、VEGF水平高于非妊娠组，而ET-1水平则低于非妊娠组，差异有统计学意义（P
2.3 两组患者ET日子宫内膜厚度比较
两组患者子宫内膜厚度比较发现妊娠组与非妊娠组间差异有统计学意义（P
2.4 两组患者ET日子宫内膜下血流数的比较
两组患者ET日的子宫内膜下血流数PI和RI指数水平比较，非妊娠组的PI和RI指数高于妊娠组，差异有统计学意义（P
3 讨论
目前辅助生殖技术已逐渐成为治疗不孕不育的有效手段之一[7]，虽然辅助生殖技术在促排卵和提高胚胎质量方面已有明显提高，但仍存在较低水平胚胎种植率，部分不孕症患者由于卵巢反应性及子宫内膜容受性存在缺陷等原因，影响胚胎成功着床，导致妊娠失败[8-10]。
自20世纪80年代初以后，超声主要应用在评估子宫病变以及子宫动脉和内膜血流灌注、经阴道取卵、评估卵巢储备功能、引导多胎妊娠减胎术等，超声技术快速发展对IVF-ET及其衍生技术发展起到很重要的作用[11]。伴随IVF-ET技术引进与水平的提高，卵母细胞回收率和胚胎移植率也不断提高，然而妊娠率却仍水平较低。
卵巢反应性和子宫内膜容受性是影响IVF-ET成功与否的关键因素。研究结果发现卵泡液PI和RI指数水平、卵泡液NO、ET-1、VEGF水平、子宫内膜厚度及子宫内膜下血流数在妊娠者及非妊娠者之间均存在统计学意义。故综上所述，经阴道彩色多普勒超声检测，卵巢基质血流与卵泡液内NO、ET-1、VEGF水平可预测卵巢反应性及子宫内膜厚度和血流参数可预测子宫内膜容受性，从而评估IVF-ET妊娠结局。
参考文献
[1]何亚琼，杨静，张天杰，等.IVF/ICSI-ET中三维超声对子宫内膜容受性的评价价值[J].生殖与避孕，2015，35（9）：618-625.
[2]梁靓，李蓉，吕笑冬，等.子宫内膜容受性的超声评估方法研究进展[J].生殖与避孕，2015，35（12）：873-878.
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[9]仉燕，郝天羽，⒑F.种植窗期子宫内膜厚度、类型和宫腔冲洗液中LIF水平与IVF-ET妊娠结局的关系[J].山东医药，2014，54（24）：4-6.
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妊娠反应范文5
关键词:瑞舒伐他汀;不稳定型心绞痛；妊娠相关蛋白A；高敏C反应蛋白；经皮冠脉介入治疗
中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）07-0781-03
Influence of Rosuvastatain on Plasma PAPP-A and hs-CRP after PCI in Unstable Angina Pectoris
Weng Jianxin，Liu Qiang，Zou Huihua，et al
Sun Yatsen Cardiovascular Hospital，Shenzhen（Shenzhen 518102）
Abstract:Objective To investigate the effects of rosuvastatain on the pregnancy-associated plasma protein-A（PAPP-A） and high sensitivity C-reactive protein（hs-CRP） afterpercutaneous coronary intervention（PCI） in patients（pts） with unstable angina pectoris（UAP）.Methods Fifty-six pts with UAP were randomly divided into two groups：Rosuvastatain group（n30） treated with rosuvastatain and control group（n26） treated with routine treatment.The levels of PAPP-A and hs-CRP were detected before PCI and at 24 hours，1 month after PCI.ResultsThe levels of PAPP-A and hs-CRP were increased at the 24 hours after PCI in two groups（P
Key words：Rosuvastatain；unstable angina pectoris；pregnancy-associated plasma protein-A；high sensitivity C-reactive protein；percutaneous coronary intervention
不稳定型心绞痛（UAP）是一种严重的心血管疾病，冠脉介入（PCI）术是一种解除不稳定斑块及冠脉狭窄的重要途径，是心肌再灌注治疗、挽救濒死心肌、改善心功能的重要治疗方式；但经PCI术后，仍然存在少数患者出现支架内再狭窄，目前认为支架内再狭窄的原因是多种因素作用的结果，球囊扩张及支架释放损伤血管内膜，引起局部炎症反应增强,是其重要原因之一；妊娠相关蛋白-A（PAPP-A）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）作为两种敏感的炎症反应标志物,在PCI过程中及术后内膜恢复中，能及时、敏感表达PCI术后炎症反应的变化。本研究旨在观察瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛PCI术后血清PAPP-A和hs-CRP的影响,探讨瑞舒伐他汀在再血管化术后对减少炎症反应的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料 按美国心脏病学会（ACC）/美国心脏病协会（AHA）制定的UAP诊断标准［1］。选择2009年5月―2010年5月在我院及协作单位住院的UAP患者56例，随机分为瑞舒伐他汀组（30例）与常规治疗组（26例）。两组患者在总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）均正常。两组在年龄、高血压、糖尿病无明显统计学意义。并排除近期内有感染、肿瘤、血液病、风湿病等。详见表1。
表1 两组患者基本资料比较
1.2 方法 常规治疗组采用常规治疗（阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻断剂），低分子肝素根据血管病变程度使用3 d～8 d。瑞舒伐他汀组在上述治疗基础上加用瑞舒伐他汀10 mg，每晚1次。各组患者于行冠脉介入术前、术后24 h及术后1个月后测定血清PAPP-A和hs-CRP水平，所有患者采用Judkins法，以右桡动脉或右股动脉穿刺途径，进行冠脉造影，冠脉狭窄超过70%以上采用支架植入术。所有患者均成功植入（1～3）枚药物洗脱支架。
1.3 标本采集及检测方法 两组患者均于术前、术后24 h及术后1个月采集肘静脉血3 mL,并在1 500 r/min水平离心5 min,进行检测。PAPP-A测定采用ELISA法，hs-CRP测定采用免疫透射比浊法测定，试剂盒均购自深圳晶美公司，严格按说明书进行操作。
1.4 统计学处理 应用SPSS11.5统计软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间资料采用t检验。
2 结 果
术前两组患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度无明显差异（P>0.05）。两组患者PCI术后24 h检测PAPP-A和hs-CRP均较术前明显升高（P
表2 两组血清PAPP-A 和hs-CRP水平（x±s）
3 讨 论
PAPP-A由活化单核细胞合成并分泌，与炎症密切相关，是可预测不稳定斑块、心血管事件的新型血清炎症生化标志物［2］。 hs-CRP可作为判断冠心病预后的指标之一 ［3］。从本研究中显示，瑞舒伐他汀组和常规治疗组患者经PCI术后及上述药物治疗后，术后24 h两者患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度均较术前明显升高，但两组间无明显差异；1个月后两组患者PAPP-A和hs-CRP血液浓度与较术后24 h有回降，两组间比较有统计学意义（P
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UAP患者经PCI术后24 h患者血浆PAPP-A水平较术前明显升高，可能为PCI术对血管平滑肌细胞机械刺激及引起血管内皮损伤，出现血管局部炎性细胞大量激活及炎性因子的产生,炎症时巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞出现活化、增殖［4］，血管平滑肌产生大量的IGFBP-4蛋白酶，PAPP-A是IGFBP-4的蛋白酶［5］，从而PAPP-A的血清浓度水平相应增高；PCI术后hs-CRP明显升高，除了上述PCI术引起后内膜平滑肌细胞损伤外，还可能与 hs-CRP激活补体系统，加重炎症反应有关；随着时间的迁移，1个月后，两组患者的血浆PAPP-A和hs-CRP浓度水平均明显回降，但瑞舒伐他汀组较常规治疗组回降更明显（P
对于UAP患者，虽然血脂水平正常，在行PCI术后，常规使用他汀类药物，更能有效降低患者血清PAPP-A和hs-CRP浓度水平，降低体内的炎症反应水平，可能会降低术后支架内再狭窄的几率。在体内炎症及血管内膜损伤的炎症反应中，PAPP-A与hs-CRP可能存在某种相关性，目前仍不明确，有待以后进一步研究。
参考文献：
［1］ Braunwald E,Antman EM,Beasley JW,et al.ACC/AHA Guideline for the management of patients with unstable angina and not-ST-segment elevation myocardial infarction:A report ofAmerican College of Cardiology/American Heart Association task force on practiceguidelines ［J］.JAm Coll Cardiol,2002,36:970-1062.
［2］ 唐建军，周胜华，李旭平，等.冠状动脉介入术后PAPP-A及C反应蛋白的变化及意义［J］.临床心血管病杂志，2007，23（1）：6-9.
［3］ 方小可.C反应蛋白水平预测冠心病预后的意义［J］.心脑血管病防治，2007，7（1）：37-38.
［4］ Ernest E.Fibrinogen as a cardiovascular risk factor：Interrelation-ship with infections and inflammation［J］.J Eur Heart，1994，14：82-83.
［5］ 夏爱祥，张清华，蒋知新，等.白细胞介素1β和白细胞介素6对妊娠相关蛋白A表达的影响［J］.中华老年心脑血管杂志，2007，5（9）:335-338.
［6］ Ortego M,Bustos L,Hernanude Z,et al.Simvastatin reduce NF-κBactivation and ehemokine expression in vascular smooth muscle cells and mononuclear cells［J］.Atherosclerosis，1999，147（2）：253.
［7］ 杨智勇,李晓东,毛颖,等.急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A浓度的变化［J］.中国动脉硬化杂志,2006,14（4）:347-350.
作者简介：翁建新（1971―），男，毕业于广东医学院，副主任医师，现工作于广东省深圳市孙逸仙心血管医院、深圳市心血管病研究所（邮编：518102）；刘强、左辉华、王丽丽、魏熠、陈绮映，工作于广东省深圳市孙逸仙心血管医院、深圳市心血管病研究所；张敏州，工作于广东省中医院。
妊娠反应范文6
细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质［2］
在SIRS和败血症以及继发组织损伤时， 释放一些不能控制的细胞因子进入循环， 引起血液动力学不稳定、 广泛的组织损伤， 导致内脏器官的炎症反应。 在此过程中， 细胞因子起信息分子作用， 发出不同的细胞反应信号， 引起细胞和体液反应。 从单核细胞、 吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后， 通过与初始信号传递受体结合生成第二信息， 引起细胞间信号效应， 包括重要酶的磷酸化， 影响细胞行为基因产物的表达或失活。 细胞因子显示十分广泛的特性， 包括能启动细胞因子及其网络系统活化， 调节受体结合能力。 特别在SIRS和器官障碍的发生机制上， 细胞因子的特殊作用是多方面的， 因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。 有趣的是， SIRS也伴有释放相反作用的炎症分子、 可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、 IL-1受体拮抗物(IL-1ra)和IL-10， 参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡， 可能对炎症反应的严重性起决定性作用。
全身炎症反应综合征和败血症的发生机制
败血症的临床特点是宿主对感染刺激过度反应的结果， 尽管体内防御机制对机体是有益的， 能中和侵入的微生物， 清除损伤的细胞和修复破坏组织， 但过度的活化可能是有害的。 近来研究表明， SIRS的关键步骤是感染损伤： 如内毒素、 外毒素、 革兰阳性(G+)细菌细胞壁成分、 病毒和真菌； 以及非感染性损伤： 细胞碎片、 补体成分、 免疫复合物等都可以刺激宿主免疫系统， 产生一些重要的介质， 如激肽、 血小板活化因子(PAF)、 NO、 活性氧自由基和其它介质， 它们能影响血管张力和渗透性， 引起微循环障碍， 最后导致休克和器官衰竭。 SIRS是源于各种损伤引起的全身炎症(inflammation)反应， 而败血症仅限于是感染(infection)所引起的反应。 败血症和SIRS初始相特点是生成一些过量的促炎症体液介质， 属于细胞因子网络、 补体系统、 凝血和纤溶系统。 同时还有一些中性粒细胞、 单核细胞、 内皮细胞和宿主反应系统的其它细胞活化。 体液和细胞炎症介质活化， 损伤内皮细胞， 导致内皮功能障碍， 刺激血管活性介质合成。 这些介质特点是使血管收缩(内皮素-1)或扩张血管(PGI2， NO)， 常伴随败血症性休克。 内毒素和细胞因子引起NO合成不仅导致严重低血压， 降低对血管收缩物质的反应性， 还能抑制重要的细胞呼吸酶。 由于内皮细胞和吞噬细胞增加粘附分子的表达， 加重由多形核白细胞(PMN)介导的组织损伤。 活化的白细胞在接触内皮细胞时， 释放毒性氧自由基、 溶酶体蛋白酶， 因此促进血管渗透性， 引起毛细血管漏出增加， 形成间质水肿。 由于毛细血管渗漏和供氧障碍， 致持续性低血压， 并伴有微循环障碍， 引起组织低灌流和低氧血症。 如果这个过程不中断， 将导致急性肾功能衰竭(ARF)、 心血管和肺功能不全， 最后发生多器官衰竭。
SIRS和败血症是一种对刺激因素不能控制的炎症过度反应过程， 最终引起器官衰竭或死亡。 有证据表明， 与损伤刺激反应平行的还有一种抗炎症反应， 称为代偿性抗炎症反应综合症(CARS)。 已明确CARS的重要介质， 如IL-4， -10， -11， -13、 转化生长因子-β(TGF-β)、 克隆刺激因子(CSF)、 sTNFR、 IL-1ra。 研究表明某些介质， 特别是白介素对单核细胞影响较大， 表现抗原提呈作用， 抑制T-和B-淋巴细胞活化， 包括T-淋巴细胞特异性抗原增生， 将引起免疫抑制。 事实上， 这些介质都能下调自身的合成， 如果机体代偿性抗炎症反应不足， 则临床将表现增加对感染的易感性。 如果促炎症介质与抗炎症介质之间不平衡， 则将出现SIRS或CARS。 已证明， 持续存在高浓度促炎症介质与抗炎症介质将预示不良的后果。 当SIRS为主时， 抗炎症治疗是有益的， 当CASR占优势时， 刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、 干扰素-γ、 IL-13是有帮助的。 所以辨认在哪个过程(SIRS或CARS)， 采取不同治疗措施是至关重要的。
肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官［3］
内皮细胞损伤的结果多累及心-肺和肾， 败血症休克常伴有ARF， 其肾损伤的机制是复杂的， 涉及细菌产物和宿主反应性。 以往多数研究局限在脂多糖(LPS)诱导的ARF。 首先是血液动力学改变， 引起持续性低血压， 导致肾缺血及肾小球滤过率下降。 进一步研究表明， ARF在无血液动力学改变时也可发生， 表明LPS对肾有直接作用。 肾小球系膜细胞表达mCD14， 可能是由于脂多糖结合蛋白/脂多糖(LBP/LPS)复合物刺激合成细胞因子(IL-1， IL-6， TNF)、 趋化因子(IL-8， MCP-1， GROα， RANTE， GROβ)和PAF。 同样， 肾小管上皮细胞不能表达mCD14， 可由LPS直接刺激， 通过与sCD14反应产生活性氧自由基、 促炎症细胞因子。 这些细胞也可产生几种趋化因子， 包括MCP-1、 RANTEs、 CINC、 MIP-2和IL-8。 因此肾功能受ATⅡ和去甲肾上腺素浓度增加和某些介质(二十烷类、 细胞因子、 内皮素、 NO和PAF)的影响。 离体肾灌注试验表明， LPS的间接影响大于直接影响。 LPS刺激PMN产生的另一种介质是PAF， PAF是由LPS刺激系膜细胞、 内皮细胞和白细胞而合成， 在内毒素休克时， 外膜蛋白(prins)及LPS诱导的细胞因子(如TNF、 IL-1)和PAF在血液和肾脏浓度增加。 PAF直接作用在离体的肾小球， 使系膜细胞收缩， 肾小球面积减小。 因此TNF和IL-1是通过产生PAF的机制收缩系膜细胞。 PAF刺激离体灌注鼠和兔的肾脏合成血栓素A， 刺激培养的系膜细胞生成活性氧自由基。 体内输入PAF导致肾小球滤过率(GFR)和肾内压力下降， 尿量和钠排泄减少。 TNF可使肾小球内皮细胞和上皮细胞内皮素合成增加， 很低浓度内皮素即可导致GFR和肾血流量(RBF)显著减少。 事实上， 抗ET-1抗体能改善LPS灌注的肾脏功能。 此外， 内毒素血症增加肾脏NF-κB(一种转录因子)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达， 同时常伴有低血压、 GFR下降和肾小球内皮细胞一氧化氮合成酶(NOS)的抑制。 发现选择性抑制iNOS可防止血压下降和GFR降低， 恢复内皮细胞NOS。 与非选择性抑制NOS对比， 进一步降低GFR， 引起广泛肾小球血栓， 增加死亡率。 这个结果表明， LPS导致局部介质产生血管舒张和收缩物质的表达不平衡， 引起肾血流量明显下降。 最后， 表明在肾脏由LPS诱导的转录密码FasL和Fas(凋亡信号受体系统)， 在LPS诱导的ARF和器官衰竭中的作用。
全身炎症反应综合征的治疗措施［4］
SISR表明机体存在过度炎症(inflammation)反应， 进一步发展将会导致败血症和MODS。 SIRS本身并无特异性临床表现， 但积极干预SIRS的进展是预防MODS的重要环节。 SIRS无直接的实验室参数， 通常用一些基本的生命指标预示SIRS是否存在， 这些指标包括① 体温>38 ℃或90次/min； ③ 呼吸急促， 呼吸频率>20次/min或PaCO212×109/L或0.10。
早期认识SIRS， 通过调控炎症反应， 阻断其发展， 可能是预防和治疗MODS的关键。 因此， 除了经典的抗感染、 器官功能支持疗法， 以及进一步监测患者的血乳酸水平、 动脉血酮体比率(AKBR)、 混合静脉血氧饱和度、 胃肠粘膜pH值、 心输出量和氧运输与氧消耗参数外， 近年来主要有以下新疗法， 有的还处于实验研究阶段。
细胞因子疗法 主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用， 补充细胞因子等。
