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免疫功能低下范文1
关键词：鲮股蓝总苷；溶血素；迟发型变态反应；NIH小鼠
中图分类号：P285.5
文献标识码：A 文章编号：1673－7717(2008)01－0145－02
绞股蓝总皂苷(gypencides，GPs)是从葫芦科植物绞股蓝中提取的具有四环三萜达玛烷型结构的皂苷，到目前为止已分离出80多种皂苷成分，其中4种成分与人参皂苷Rbl、Rb3、Rd和F2在化学结构上完全相同。另外，尚有多种神经酸或酶水解后可能转化为人参皂苷Rg3、Rd和F2。据报道GPs有降血脂、抗衰老、调节机体免疫功能以及抗肿瘤等多种药理作用。本研究观察绞股蓝总甙片对免疫低下小鼠模型的特异性免疫功能的影响。
1 材料
1.1 药物绞股蓝总皂甙片(药物批号200401108)。陕西安康正大制药厂生产，皂苷含量97％，用生理盐水稀释成50mg／L浓度药液，给药剂量为：高剂量400rag／kg，中剂量200mg／lcg和低剂量50me／ks。甘露多聚糖肽片5rag／片(市购)，环磷酰胺粉针剂(本院药房领取)。
1.2 动物NIH小鼠，18－25g雄雌各半，广东省医学动物实验中心提供。豚鼠，雄雌不限，暨南大学实验动物中心提供。
1.3 试剂和器材阿氏液：葡萄糖2.05g，氯化钠0.42g，枸橼酸钠0.8g，蒸馏水加至1000mL，8磅10rain灭菌。都氏试剂：碳酸氢钠1.0g，高铁氰化钾0.2g，氰化钾0.05g，蒸馏水加至1000mL。补体：在3只豚鼠的新鲜血清中加入1／10压积SRBC，于4℃震荡30rain，2000r／rain离心10min。取上清液－20℃保存。鸡红细胞(CRBC)：无菌条件下割颈动脉取鸡血，置于有玻璃珠的三角烧瓶中轻摇10min去除纤维蛋白，加入2倍量阿氏液，置于4℃保存。临用前用生理盐水洗涤3次，2000r／rain离心10min得压积CRBC再按所需浓度稀释。(以上为体液免疫功能实验使用)
1％DNCB溶液：每次致敏或攻击前新鲜配制1％DNCB丙酮麻油溶液(丙酮：麻油为1：1)5mL，倒入小瓶内。盖好并用胶布封口，摇匀后。用250mL注射器通过瓶盖取用(细胞免疫功能实验使用)。
2 实验步骤
2.1 特异性体液免疫功能小鼠随机分组分成6组：正常对照组，模型组，阳性药物对照组，绞股蓝总苷高剂量组(400mg／kg)、中剂量组(200mg／kg)、低剂量组(50mg／kg)，每组10只。除前两组外，每组每日分别灌胃给药喂服绞股蓝总苷溶液一次，连续ll天。后5组动物均于第4天皮下注射环磷酰胺80mg／kg，制造免疫低下模型；并给所有小鼠静推5％CRBC生理盐水悬液0.2mL，按文献于第12天摘取眼球取血，分离血清，将血清用生理盐水稀释100倍。试管置冰浴中，依次加入稀释的血清lmL，5％CRBC0.5mL，10％补体ImL，37度恒温水浴保温31rain，移至冰浴中终止反应。另设不加CRBC生理盐水的空白对照(调零)组。1500r／rain离心5min，取上清lmL加蒸馏水3mL，摇匀放置10min，540hm下比色读取吸光度。另取5％CRBC 0.25加入蒸馏水至4mL，比色读取吸光度，作为CRBC半数溶血吸光度值。计算公式：HCS0＝OD／CRBC半数溶血OD×稀释倍数。
2.2 特异性细胞免疫功能小鼠随机分组分成6组：正常对照组，模型组，阳性药物(多抗甲素5mL)对照组，绞股蓝总苷高剂量组(400mg／kg)，中剂量组(200mg／kg)，低剂量组(50rag／lcg)，每组10只。除前两组外，每组每日分别灌胃给药喂服绞股蓝总苷溶液一次，连续9天。后5组动物均于第5天皮下注射环磷酰胺80mg／kg制造免疫低下模型，同时给所有小鼠腹部去毛。范围有3cm*3cm大小，并将DNCB溶液50ul均匀涂抹于上致敏，于次日再强化1次。致敏后第4天，将1％DNCB溶液10ul工均匀涂于小鼠右耳(两面)进行攻击，攻击后24h，颈椎脱臼处死小鼠，剪下左右耳壳，用打孔器于左右耳相同部位取下直径8mm的耳片，称重。于左右耳片重量之差为肿胀度，观察各组的差异。
3 统计分析
数据以均值+标准差表示，组间比较采用组间t检验，以P
4 结果
见表1、表2。
表1结果提示模型小鼠的体液免疫功能有明显降低，而阳性对照组和高、中、低剂量绞股蓝可非常明显地增强该项免疫功能，绞股蓝的作用强度呈剂量依赖性，高剂量组的作用略强于阳性组药。
表2结果显示模型小鼠的细胞免疫功能有明显下降，而阳性药和高、中剂量绞股蓝均有明显增强该项免疫功能，绞股蓝的作用强度呈剂量依赖性，高剂量组的作用略强于阳性药组。
免疫功能低下范文2
像琦琦这样的孩子，生活中不在少数。很多父母都曾有过或正在经历着类似的事，对于这种抵抗力极差的孩子，家长们看在眼里，难受在心里。如何增强体质，提高免疫力成为家长们最大的一块心病。
现在的孩子多是温室里的花朵，由于家人的精心呵护而少经风雨，加上不良的饮食习惯造成的营养不均衡，要么营养过剩，要么营养不良，与缺乏必要的锻炼共同构成了导致众多儿童免疫力低下的重要因素。
针对以上这些情况，家长应协助孩子们做到：
1、合理安排饮食，注意鱼、肉、蛋、奶、瓜果蔬菜等食物的摄取，尽量做到饭菜营养丰富、均衡，荤素搭配合理。
2、培养孩子养成规律、健康的生活习惯，不挑食、不偏食，保证充足、规律的睡眠。
3、选择合适的运动方式，让孩子多做户外运动，每天坚持适量、适度的体育锻炼，活动时间不可过长，安排宜由少到多，逐渐增加，以不累为度，在运动后及时洗浴或换上干净、干燥的衣物，避免孩子受凉。
4、室内要经常开窗，保持空气流通，减少细菌、病毒在室内停留的机率。平日尽量少带孩子去超市、医院、商场等人流量大且空气流通差的地方。
5、保持良好的精神状态，让孩子心情愉快的生活。
以上都是些针对孩子日常生活中增强体质、提高免疫力的常规办法，需要长时间坚持方能起到显著效果。对于一些免疫力特别低下的孩子，当他们面临一些非常时期、非常情况时，以上方法无法在短时间内奏效，那么我们不妨考虑一些免疫制剂，做为应急之需。下面我们来就几种常见的免疫制剂做以介绍：
一、胸腺肽
是从小牛或猪胸腺提取的可溶性多肽混合物，包括胸腺素、胸腺生成素等可促进胸腺中前T细胞发育分化为成熟的免疫细胞―T细胞，促进T细胞对抗原或丝裂原的刺激反应和产生细胞因子促进T细胞分化。胸腺肽无种属特异性，亦无明显不良反应，常用于治疗反复呼吸道感染等免疫功能低下症、肝炎、肿瘤、肺结核等继发性免疫缺陷症、类风湿系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。
二、丙种球蛋白
是一种由健康人血浆，经低温乙醇法分离提取并经病毒灭活处理的免疫球蛋白制品。含有大量广谱抗菌和抗病毒IgG抗体，它通过提供非特异抗体，使机体产生被动免疫保护，从而提高对病毒的抵抗力，可用于感染性疾病的预防性治疗，但保护效果短暂，需不断注射，且来源有限。
丙种球蛋白不宜滥用，多次注射易引起超敏反应，如：给无麻疹接触史者注射，使其不易产生隐性感染，反而使易感人群增多。
三、转移因子
是从正常人白细胞中提取的小分子肽类物质。转移因子通过激发人体的免疫潜能，抵御、消灭病毒和细菌侵入机体，它能将供体的免疫信息转移给受体，机体接到这种信息后，体内的免疫信息被激活，当再次遇到这类病毒或病菌入侵后，能立即产生反应，迅速吞噬和消灭体内的病原微生物，从而提高抗病能力。转移因子只转移细胞免疫，而无体液免疫作用，多用于治疗免疫缺陷性疾病，肝病及肿瘤等。
四、人白细胞介素-2
是一种白细胞产生的淋巴因子，能促进细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞增殖，并使其杀伤活性增强，还可以促进淋巴细胞分泌抗体和干扰素，从而产生抗病毒和增强免疫功能的作用，多用于自身免疫疾病、肿瘤等疾病的治疗。它在体内维持时间短，价格昂贵，并且来源有限。另外它有可能引起过敏发热，皮下结节等反应，用药应在医生指导下进行。
五、左旋咪唑
原为驱虫药，后来发现其能激活吞噬细胞吞噬功能，促进T细胞产生IL-2等细胞因子，增强NK细胞活性，对免疫功能正常者无明显作用，对免疫功能低下者有逆转作用。主要用于免疫功能低下导致的慢性反复感染者的辅助药物。其常规用法为每周2次，2.5~3mg/kg/天。通常以3个月为一疗程。
专家介绍
免疫是针对外来病原微生物而产生对机体有利的抗感染防御能力，根据作用方式及特点的不同，机体存在先天性免疫（即固有性免疫）和适应性免疫（即获得性免疫）两种。前者是个体出生时就具有的天然免疫，可通过遗传获得；而后者则是个体出生后，接触生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫。获得性免疫包括细胞免疫（通过细胞和各种因子直接杀灭病原菌）和体液免疫（通过产生抗体清除病原菌），免疫力的强弱决定一个人对疾病易感性的大小，免疫调节剂是通过促进机体免疫细胞的活性，诱导机体主动产生抗体或被动输入抗体等方式，提高免疫功能的制剂。
专家建议
免疫制剂的使用 ，一定要特别慎重。
首先，为孩子选用免疫制剂，必须经过诊查，确认孩子免疫力低下，方可考虑使用。临床上免疫力低下症常见的有反复呼吸道感染等疾病。
其次，在确定需使用免疫制剂时，其使用必须在医生的指导下规范使用。
因为免疫增强剂可通过不同方式增强、促进、调节机体的免疫功能，用于治疗免疫功能低下的相关疾病，一般在机体免疫功能还存在，体内病原或肿瘤细胞数量不多的情况下使用，可以发挥良好的疗效。但正常情况下人体免疫系统会自动将人体的免疫能力调到一个合适的、行之有效的水平。对于免疫功能低下的老人和儿童应用免疫调节剂，可增强机体免疫力，促进身体康复，以“迪赛”河山胸腺肽为例，专家建议通常每次5~10mg，1次/每天或隔日，以1~3个月为一疗程。
最后，免疫制剂的购买，必须通过正规渠道，购买疗效确切、质量可靠厂家的产品。
近年来不断有资料报道，免疫缺陷和体内微量元素的缺乏均可导致免疫力低下，如缺锌易使儿童胸腺、脾功能降低或萎缩，使T细胞功能降低而影响免疫力水平，针对这种情形可适当补充锌制剂，即可改善孩子免疫力水平低下的情况。
除此之外，香菇等菌类食物、中药中的黄芪、人参、枸杞、灵芝等亦有提高免疫力的作用，可酌情使用，但需谨慎。中医认为，免疫力低下是机体正气不足，以致不能抵御外邪入侵所致，所以可用玉屏风散来提高机体的免疫力，临床上经证实确有疗效。另外中医推拿对提高儿童提高免疫力也有显著效果。
免疫制剂的选用只是标，提高免疫力的根本仍在于加强锻炼，增强体质，用良好的生活习惯来改善自身状况。
因此无论我们家长采用哪种方式来提高孩子的免疫力，我们都必须根据孩子的实际情况，遵循专家的建议，合理选用、正规使用、标本兼治。
免疫功能低下范文3
感染是糖尿病的一个常见并发症。在应用胰岛素治疗以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世纪五十年代，糖尿病患者仍有较高的死亡率［1］。近年来，随着胰岛素和抗生素的应用，糖尿病并发感染的死亡率有所下降，但据国内高氏报道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染发生率高达36.8%，并且仍有上升趋势［3］。国内统计资料表明，糖尿病并发感染的临床类型，以肺部感染最为常见，其次为尿路感染、胆道感染、结核病等。引起感染的病原体以革兰氏阴性杆菌为多。感染的发生与空腹血糖、年龄、性别、血酮、手术等关系密切［2，3］。
2 糖尿病易并发感染的免疫学基础
糖尿病易并发感染的原因是多方面的，但主要与糖尿病状态下机体免疫防御功能低下有关。近年来，有关这方面的研究主要有以下几方面：
2.1 嗜中性粒细胞
中性粒细胞参与机体非特异性免疫和特异性免疫过程，有吞噬、杀死病原体的作用，是机体抗感染的第一道防线［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒细胞的趋化、粘附、吞噬及杀菌功能，均较正常人低，且与病情控制及代谢紊乱的程度有关［5］。这种改变在动物实验中已得到证实。
余叶蓉等［6］使用单层细胞法和电镜，对糖尿病患者和正常人的白细胞吞噬功能、超微结构进行了对比研究，结果发现：糖尿病患者白细胞吞噬率、吞噬指数和溶菌率均较正常人降低(P＜0.01)。多数糖尿病患者白细胞的超微结构亦有异常。张氏［7］报道，糖尿病患者治疗前中性粒细胞吞噬率显著降低，经治疗血糖恢复正常后吞噬率明显上升。韩氏［4］研究糖尿病并发牙周炎患者中性粒细胞的功能，结果表明：这些患者中性粒细胞的趋化、吞噬功能均下降，较正常人显著低下。孙氏［8］用化学发光法测定了糖尿病患者中性粒细胞的吞噬杀菌功能，结果表明：控制差的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒细胞的吞噬功能，亦表明其功能显著降低。
2.2 单核吞噬系统
李氏［10］以链脲霉素诱导C57小鼠发生糖尿病，研究其腹腔巨噬细胞吞噬功能，结果表明：实验组显著低于正常对照组。梁氏［11］亦报道了相似结果。
2.3 NK细胞
曲氏［12］以体内YAC-1细胞清除率测定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK细胞活性，其功能显著减弱。李氏［13］采用乳酸脱氢酶释放法观察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK细胞活性，结果亦较正常人明显低下。王氏亦作了相似报道［14］。
2.4 T淋巴细胞与B淋巴细胞
T淋巴细胞、B淋巴细胞又称免疫活性细胞，是发生特异性免疫应答的主体。研究发现：糖尿病患者B淋巴细胞功能低下，增殖不活跃，分泌的免疫球蛋白减少。对糖尿病状态下T淋巴细胞及其亚群的研究，尚待进一步研究。
王氏［14］观察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴细胞、T淋巴细胞数量，结果发现：患者比健康成年人明显减少。李氏［13］测定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，结果显示：患者均较正常人显著降低。张氏［15］亦作了类似报道。曲氏［12］研究发现四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴细胞DNA合成减少，IL-2产生降低。
李氏［10］研究发现糖尿病小鼠外周血T淋巴细胞百分比显著下降。饶氏［16］测定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群，结果显示：CD3、CD4细胞与正常组相比差异无显著意义；CD8细胞明显增高，CD4/CD8比值显著下降。杨氏［17］、管氏［20］研究结果表明：糖尿病患者CD3、CD4细胞低于正常人，CD8细胞与正常人无明显差异，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］测定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群，结果表明观察组CD3、CD4细胞与正常对照组相比无显著差异，而CD8细胞明显下降，CD4/CD8比值高于正常。陈氏［19］亦作了近似报道。张氏［15］的研究则表明糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞全部低于正常，而李 氏［13］的研究结果亦与张氏相同。
2.5 红细胞
红细胞免疫具有增强吞噬作用、清除免疫复合物、识别和携带抗原、增强T细胞反应等效应。国内研究表明，糖尿病状态下，机体红细胞免疫功能低下。
王氏［22］观察了68例Ⅱ型糖尿病患者红细胞免疫粘附功能，结果发现RBC-C3b受体花环率低于正常，RBC-IC花环率与正常人相比无显著差异。辛氏［23］、李氏［13］报道与上述相符，经治疗后，RBC-C3b受体花环率可升高至正常范围。黄氏［21］报道糖尿病患者RBC-C3b受体花环率显著下降，RBC-IC花环率显著上升，这种改变与糖尿病分型无关，而与患者是否并发感染有关。陈氏［19］、管氏［20］的研究结果亦同。
上述研究资料表明，糖尿病状态下机体的免疫防御功能低下，尤其在血糖未得到控制时，这种改变更为明显。这是糖尿病患者易并发感染的一个重要内因。当然，高血糖、机体脱水、电解质紊乱、酮症酸中毒以及糖尿病血管、神经病变亦与感染密切相关［2］。
3 糖尿病机体免疫防御功能低下的机理探讨
关于糖尿病机体免疫防御功能低下的确切机理，尚在研究之中，可能与以下几种因素有关：
3.1 胰岛素缺乏
自1977年Besedovsky首次提出神经内分泌免疫调节网络后，胰岛素对免疫系统的调节作用受到人们的重视。研究发现，许多免疫细胞的胞膜上有胰岛素受体存在［24］，胰岛素在体内外作用都能促进T细胞和B细胞的功能，可使单核细胞上HLA-DQ抗原表达增加，抗原提呈功能增强［25］。糖尿病时胰岛素功能低下可能会导致免疫功能低下。曲氏［12］、李氏［26］实验研究均证实上述观点。
3.2 高血糖
高血糖导致红细胞膜代谢改变，影响了红细胞的免疫功能［23］。体内蛋白质的糖基化可导致免疫球蛋白功能低下。
3.3 糖尿病血管并发症
血管并发症可影响机体局部对感染的反应，包括细胞和体液因素。
3.4 DNA损伤
研究发现［27］［28］糖尿病患者单核细胞中氧化损伤的DNA增加，淋巴细胞DNA单链断裂增多，这是免疫细胞功能损伤的物质基础。
3.5 其它
糖尿病的代谢紊乱等因素亦可能导致免疫功能低下。
4 小结
综上所述，糖尿病易并发感染与其免疫防御功能低下密切相关，但其确切机理尚待进一步研究。另外，目前对于糖尿病免疫功能低下的治疗尚未开展，而中医药在该领域有明显优势。统计表明，临床糖尿病患者有75%属脾气亏虚、气血不足之证，而中医脾虚与免疫防御功能的低下密切相关［29］，提示运用健脾益气、补益气血法防治糖尿病并发感染，可能会取得较好的疗效。
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参考文献
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免疫功能低下范文4
[关键词] 重度脓毒症；α1胸腺肽；细胞免疫；随机对照试验
[中图分类号] R631 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2011）11（a）-054-04
Clinical study of the immunopotentiation therapy in the patients with severe sepsis
ZHOU Qin, GUO Guangyun
Department of Respiratory, The People′s Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine, Hubei Province, Shiyan 442000, China
[Abstract] Objective: To explore the cellular immunity state in the patients with severe sepsis and influences of immune-modulation therapy with Thymosin α1. Methods: 135 patients with severe sepsis in our hospital from February 2010 to February 2011 were enrolled. The trends of serum CD14+ monocyte HLA-DR levels, the absolute counting of T lymphocytes subpopulation were monitored. And the patients with severe sepsis were randomly divided into two groups by the absolute counting of CD4+T lymphocytes subpopulation＜410 cells/μl. The patients in control group were treated with classical SSC therapy, those in treatment group were treated with Thymosin α1, 1.6 mg subcutaneous injection per day, continued 7 days and classical SSC therapy. Levels of above immune indexes were detected before treatment and after 3 days and 7 days of treatment. Results: Levels of serum HLA-DR, CD3+, CD4+, CD8+ T lymphocyte were significantly decreased in 85 patients with severe sepsis. Levels of serum HLA-DR, CD3+, CD4+, CD8+ T lymphocyte were increased significantly after 7 days treatment in treatment group. These parameters were higher after 7 days than after 3 days (P
[Key words] Severe sepsis; Thymosin α1; Cellular immunity; Randomized controlled trials
脓毒症（sepsis）目前仍然是导致全世界ICU患者发病率和死亡率最高的原因，2006年欧洲多中心调查显示ICU脓毒症患病率为37.4%[1]，在美国每年用于脓毒症的治疗费用达167亿美元[2]；国内重度脓毒症的发病率为8.68%，死亡率为44.70%[3]。因此，脓毒症的防治是临床亟待解决的重大课题。免疫调节治疗脓毒症是目前的研究热点之一，但国际脓毒症治疗指南均未涉及免疫调理内容，即免疫刺激治疗并非必不可少的，而早在2004年林洪远等[4]就提出使用乌司他丁联合胸腺肽α1行“抗炎/免疫刺激”治疗改善脓毒症、多器官功能衰竭患者免疫状态的设想。目前临床上治疗重度脓毒症时通常是对所有患者均给予免疫增强剂治疗，本研究探讨了免疫增强治疗对重度脓毒症患者免疫状态的影响及何种免疫状态下疗效更佳。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月~2011年2月我院呼吸内科及监护病房收治的重度脓毒症患者135例，主要原发感染部位情况为：下呼吸道感染80例，消化道感染20例，切口感染3例，血液感染14例，泌尿道感染12例，颅内感染1例，其他5例。入选标准和脓毒症确诊标准：重度脓毒症患者入选。脓毒症诊断依据：参照1992年美国胸科医师协会/危重病医学会及2001年国际脓毒症定义会议制订标准[5-6]。重度脓毒症诊断依据：脓毒症伴发急性器官功能障碍。器官功能障碍诊断依据2001年国际脓毒症定义会议文献[6]标准。排除标准：①怀孕或哺乳；②年龄＜18岁；③基础疾病预后恶劣，并可能成为患者死亡的主要原因；④恶性肿瘤终末期；⑤自身免疫性疾病；⑥使用激素治疗者；⑦有肝、肺、肾、骨髓等移植史；⑧使用其他影响免疫功能药物者；⑨治疗不足24 h死亡或放弃治疗者。
1.2方法
本研究为前瞻性、随机、对照临床研究设计。所有入选患者根据CD4+T淋巴细胞绝对计数标准分为两组：免疫功能正常组（CD4+T淋巴细胞计数≥410 cells/μl）和免疫功能低下组（CD4+T淋巴细胞绝对计数＜410 cells/μl）；免疫功能正常组不纳入研究，免疫功能低下组以数值随机号再随机分成两组：治疗组和对照组。治疗组采用α1胸腺肽治疗（迈普新，成都地奥制药有限公司，1.6 mg/d，连续7 d）＋经典SSC治疗，对照组采用经典SSC治疗。免疫功能低下组中的治疗组分三组行亚组分析：轻度低下组（350 cells/μl≤CD4+T淋巴细胞数＜410 cells/μl）；中度低下组（200 cells/μl＜CD4+T淋巴细胞数＜350 cells/μl）、重度低下组（CD4+ T淋巴细胞数≤200 cells/μl）。
数据收集：入选所有患者立即检测T淋巴细胞绝对计数（包括CD3+/CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞计数及CD4+/CD8+比例）和单核细胞CD14+人白细胞相关抗原-DR（HLA-DR），用统一设计的调查表收集患者资料，包括年龄、性别、原发病、脓毒症原发感染部位等；分别记录住院期间患者各项急性生理变量指标，入组时进行慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分。两组患者于治疗后第3天、第7天检测HLA-DR和T淋巴细胞绝对计数。
T淋巴细胞绝对计数表达和HLA-DR测定方法：采用流式细胞仪术检测。试剂CD4FITC/CD8PE/CD3PeCy5、CD45APC及溶血素购自美国Coulter-Immunotech公司，TruCount管购自美国BD公司（Becton，Dickinson and Company）；仪器采用美国BD公司FACS Vantage流式细胞仪。参考彭庭海等[7]及美国BD公司提供参考值确定CD3+/CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞计数及CD4+/CD8+比例正常值范围分别为690~2 540 cells/μl；410~1 590 cells/μl；190~1 140 cells/μl； 0.9~3.6。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0软件包进行统计学处理。统计描述计量资料中呈正态分布以均数±标准差（x±s）表示。治疗组和对照组间比较分析采用t检验；治疗组三个亚组间治疗前后对比用方差分析，两两比较采用LSD-t检验或者Bonferroni法；非正态分布资料比较则采用Wilcoxon秩和检验。以P
2 结果
2.1 入选者分组情况
所有入选患者病原学培养阳性占48.1%（65/135），行T淋巴细胞绝对计数测定后发现37.0%（50/135）的患者CD4+T淋巴细胞计数≥410 cells/μl，63.0%（85/135）的患者CD4+T细胞淋巴计数＜410 cells/μl纳入研究；其中，治疗组43例，对照组42例，但治疗组1例放弃治疗，对照组2例病例资料缺失均被剔除；最终治疗组42例，对照组40例纳入初始分析比较，治疗组中免疫功能轻度低下组16例、中度低下组14例、重度低下组12例。
2.2 一般资料比较
两组患者在性别、年龄、APACHEⅡ评分和SOFA评分等一般指标方面比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。
2.3 两组患者免疫指标结果比较
在研究观察期间内，各组单核细胞CD14+HLA-DR和T淋巴细胞计数均呈上升趋势，但对照组仅治疗后7 d CD3+明显升高；治疗组治疗后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+均明显增高，且7 d HLA-DR、CD3+、和CD8+较3 d HLA-DR、CD3+和CD8+增高，差异均有统计学意义（均P
2.4 治疗组亚组间免疫指标结果比较
各亚组单核细胞CD4+HLA-DR和T淋巴细胞计数均呈上升趋势。轻度低下组治疗后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+较治疗前均明显增高，治疗后3 d CD3+和CD8+治疗前均增高，且7 d HLA-DR较3 d HLA-DR增高；中度低下组治疗后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+较治疗前均明显增高，治疗后3 d T淋巴细胞亚群计数较治疗前均增高，重度低下组仅治疗后7 d CD3+较治疗前增高，以上差异均有统计学意义（P
3 讨论
目前对脓毒症发病机制的认识仍然以免疫炎症反应紊乱为主流观点，机体应激反应的神经-内分泌-免疫网络机制扮演关键角色。脓毒症理论其本质在于机体过度释放大量炎症介质引起炎症反应失控和免疫功能紊乱，二者直接影响脓毒症的发生、发展，部分患者最终出现免疫麻痹状态，故在常规使用抗生素、氧疗、代谢和器官支持治疗外，对机体免疫功能的动态监测和免疫调节的治疗至关重要，α1胸腺肽作为一种免疫增强剂，它通过刺激内源性INF-γ分泌，促进T淋巴细胞分化、增殖、成熟而发挥免疫调节作用，Martignoni等[8]研究也证实脓毒症时CD4+T淋巴细胞可能依赖IFN-γ调节中性粒细胞功能而发挥清除细菌的作用，与INF-γ和G-CSF等生物制剂相比，α1胸腺肽具有作用点高、作用范围广、无发热副作用等优点。
T淋巴细胞在机体细胞免疫中发挥重要的作用，且在脓毒症患者中已经证实凋亡诱导的CD4+T淋巴细胞丢失使得脓毒症患者循环淋巴细胞数目明显减少[9]；而通过对死亡脓毒症患者进行分析发现，尽管CD8+T淋巴细胞的数量改变不大，但是CD4+T淋巴细胞的数量明显下降[10]，而应用Caspase抑制剂则能显著减少淋巴细胞凋亡，提高机体的免疫能力[11]。由此可见，严重感染时大量CD4+T淋巴细胞和抗原递呈细胞的凋亡势必造成抗体的产生减少、CD4+T淋巴细胞激活障碍和抗原递呈细胞递呈抗原能力下降，凋亡细胞在被抗原递呈细胞和巨噬细胞吞噬后本身也会严重损害细胞免疫功能。这些改变都使得免疫细胞不能发生有效的克隆增殖，即T淋巴细胞的无反应性，进而对病原体不能产生有效的免疫应答。本研究中显示被纳入研究的部分重度脓毒症患者T淋巴细胞计数均明显降低，随着病程延长呈上升趋势。治疗组经α1胸腺肽治疗后升高明显，且7 d CD3+和CD8+较3 d CD3+和CD8+增高，差异均有统计学意义（P
本研究治疗组亚组分析则显示在对轻中度免疫低下患者免疫刺激增强治疗时，CD14+HLA-DR和T淋巴细胞上升更为有效。Fumeaux等[15]认为单核细胞HLA-DR水平将被用作发现危重患者免疫麻痹和对免疫抑制进行治疗的一个有效监测指标。本研究发现治疗组治疗后7 d HLA-DR、较3 d HLA-DR和治疗前呈上升趋势；与对照组同期比较，治疗组治疗后7 d HLA-DR明显增高，结果均提示部分患者均存在免疫抑制，免疫刺激治疗有效。一项前瞩性研究显示在93例脓毒症休克患者中存活组与死亡组对比单核细胞HLA-DR阳性（mHLA-DR）比例初始1~2 d，差异无统计学意义，到第3~4天时存活组显著升高（43% vs 18%，P
综上所述，本研究显示重度脓毒症部分患者存在免疫抑制，α1胸腺肽免疫增强刺激治疗可改善其免疫状态，特别是轻、中度免疫抑制下治疗效果较好，而治疗重度免疫抑制患者短期内难以改善，持续治疗仍可获益。对于细胞免疫功能正常患者是否接受免疫调节治疗需进一步研究。
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免疫功能低下范文5
在上个世纪初期，医学界就认为增强免疫力可以使人长寿，并提出胸腺移植的设想。今天，如何增强机体免疫力，仍然是防治疾病、延缓衰老的重要问题。
免疫功能低下的原因有哪些
胸腺免疫 胸腺是免疫的中枢器官，出生时约为20克，成人约40克；随年龄增长而逐渐萎缩，至老年时仅剩10克左右。胸腺有训化T细胞、分泌胸腺素、促进肥大细胞发育和调节机体的免疫平衡作用，维持自身的免疫稳定性。人体的免疫功能随着年龄的增长是在逐渐衰退的。
细胞免疫 首先是吞噬细胞，包括中性粒细胞和巨噬细胞，主要起到吞噬抗原、分泌淋巴因子、促进T细胞与B细胞增殖力的免疫作用。巨噬细胞活力下降，容易患感染性疾病。还有天然杀伤细胞（NK细胞），具有直接杀伤病毒、细胞与肿瘤细胞的能力。老年人骨髓与脾产生NK细胞数减少；60岁以上的老年人T淋巴细胞仅为青年人的70%，因此免疫功能低下，抗感染能力降低。
体液免疫 即B细胞免疫。B细胞是合成多种免疫球蛋白（Ig） 参与体液免疫的主要细胞。老年人B细胞的成熟过程延长，产生抗体的能力降低。
细胞因子免疫 包括白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞抑制因子（LIF）等，在肿瘤免疫、感染免疫、移植免疫、自身免疫等方面发挥着重要免疫效应。老年人细胞因子水平普遍性降低，是罹患癌症的重要原因。
如何增强免疫力
世上没有一下子就能增强人体免疫能力的“灵丹妙药”，上个世纪初胸腺移植的设想，最终也偃旗息鼓，销声匿迹。保持良好的生活习惯，在日常生活中从点滴做起，才能保持免疫力的强盛。
1.树立良好的生活习惯：吸烟害己害人，必须戒掉；酒喝多了既伤身又误事，一定要少喝，最好是不喝。
2.健身运动：每天运动30～45分钟，每周5天，持续12周后，免疫细胞数目会增加；老年人坚持有氧运动16周，免疫细胞活性高出33%。
3.要有良好的心态：人到晚年要特别注重心态的平静。“人生总会有烦恼，想开放下是个宝；谦让豁达心地宽，长生仙药不用找”。长寿靠养生，治病靠医生。死亡虽然不可避免，但衰老却可延缓。害怕死亡不如珍惜健康，多一分健康，就多一分幸福。
4.补充微量营养素：老年人微量营养素摄入和补充不足，要常吃富含维生素E、C，微量元素硒、锌和酚类的食物。循证医学表明，每天吃硫酸锌25毫克，3个月后，可使老年人免疫T细胞增加；服用β-胡萝卜素可以促使白血球增多，巨噬细胞活跃，肝脏解毒功能增强，从而将侵入的细菌和病毒消灭。
免疫功能低下范文6
【关键词】 防感香袋;反复呼吸道感染;小儿;免疫调控
反复呼吸道感染是临床常见病、多发病，影响患儿的身心健康。造成呼吸道感染的病毒变异繁多，耐药菌株及条件致病菌的出现使该病西医预防治疗成为难题。我们自2002年至今外用中药防感香袋调控反复呼吸道感染患儿的免疫功能，现将研究结果报告如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准
根据1987年4月成都召开的全国小儿呼吸道疾病学术会议拟定的小儿反复呼吸道感染的诊断标准[1]制定。
1.2 一般资料
2002年4月至2006年4月期间，临床确诊的反复呼吸道感染患儿58例，均为青岛儿童医院中医科门诊患儿，其中男27例，女31例，年龄最大13 岁，最小3岁，平均年龄6岁。
2 方法
2.1 治疗方法
2.1.1 处方
黄芪125 g、苍术(炒)62.5 g、防风41.6 g、辛夷62.5 g、白芷62.5 g、蝉蜕62.5 g、柴胡21 g、桑叶62.5 g、野62.5 g、鱼腥草41.6 g、花椒41.6 g、川芎41.6 g、桂枝62.5 g、麦芽(炒)62.5 g、砂仁62.5 g、紫苏叶62.5 g、桔梗41.6 g、冰片20 g。
2.1.2 使用方法
将药材净选，冰片研细，其余黄芪等17味中药置烘箱中50～60 ℃烘3～4 h,放冷后粉碎，过80目筛，加入冰片细粉，混匀，环氧乙烷灭菌30 min即得(青岛市妇女儿童医疗保健中心制剂室生产，青岛市药检局初检，山东省药检局审验。批准文号：鲁药制字Z0220030133，每批产品须经检验合格后方可使用)。每次取药30 g置于10 cm×8 cm棉布袋中即为1个防感香袋,昼间贴身置于肚脐之上,夜间放置枕边,每30 d更换1次,连续使用3月。
2.2 观察指标
2.2.1 实验室检查指标
(1)T淋巴细胞亚群百分率检测：采用单克隆抗体间接免疫荧光法检测培养前(0 h)外周血CD+3，CD+4，CD+8细胞百分率和CD+4/CD+8比值。
(2)免疫球蛋白IgG，IgA，IgM：采用免疫比浊法检测。
(3)PCD凋亡细胞计数：计数200个细胞并计算出凋亡细胞百分率，分别检测培养0，48 h淋巴细胞凋亡率。
(4)血清Fas及FasL水平检测：采用双抗体夹心ABC|ELISA法。
(5)IL|2，IFN|γ检测：采用ELISA法。
(6)红细胞C3b和IC花环：采用郭峰设计的酵母多糖花环试验。
2.3 统计学处理方法
采用SPSS统计软件。结果用均数±标准差(±s)表示,P<0.05定为差别有统计意义。
3 结果
3.1 外周血T淋巴细胞亚群治疗前后比较表1外周血T淋巴细胞亚群治疗前后比较
3.2 免疫球蛋白治疗前后比较表2 免疫球蛋白治疗前后比较
3.3 外周血T淋巴细胞凋亡率治疗前后比较表3 治疗前后外周血T淋巴细胞凋亡率比较
3.4 Fas,FasL治疗前后比较表4 Fas，FasL治疗前后比较
3.5 IL|2，IFN|γ治疗前后比较表5 IL|2，IFN|γ治疗前后比较
3.6 红细胞免疫黏附功能检测表6 反复呼吸道感染患儿红细胞免疫黏附功能检测结果
4 讨论
反复呼吸道感染属于“感冒”范畴，祖国医学认为，小儿肺脾肾常不足，卫气虚弱，腠理空虚，表虚汗溢，风邪乘虚而入，邪毒留伏，以成外感伤风之疾，邪毒之恶稍愈又作，往复不已，即为反复呼吸道感染。我们选用扶正宣肺固表、健脾益气和胃、祛风清热解毒的药物制成防感香袋，患儿随身佩戴即可给药，用外治法解决了治疗慢性病时小儿口服药物困难又惧怕打针的临床难题。神阙穴位于脐中，该穴可联络全身经脉，并通过各经之循行直接影响五脏六腑、四肢百骸。脐疗除防治中焦之病外，上下焦之病均可取之。现代研究表明，在胚胎发育过程中，脐为腹壁最后闭合处，其表皮角质层最薄，屏障功能最弱，局部皮下无脂肪，血管、淋巴等组织丰富，有利于药物的渗透与吸收。鼻居面中，为阳中之阳，是诸阳经交会之处;肺开窍于鼻，肺朝百脉，鼻通过经络亦与五脏六腑相连;且鼻黏膜血管丰富，鼻黏膜嗅觉器官通过嗅神经与大脑皮层相连。防感香袋所选药物多含芳香萜类成分，其含氧衍生物或挥发油借助佩戴者体温形成气体，通过呼吸道吸入与皮肤刺激及渗入发挥疗效。药物经呼吸道吸入，由肺及鼻黏膜毛细血管弥散至血循环，并通过脐渗入药物发挥疗效;药物还能通过呼吸道局部刺激使黏膜分泌免疫球蛋白等，使呼吸道形成局部生物—生化优势，构成初级呼吸道防线，因此可以阻止病毒的扩散[6]，且与呼吸道局部抗体比血中抗体更为重要这一观点一致[2]。另外，含有药物微粒的药味通过嗅神经传至大脑，给人一种欣，并通过神经—体液调节产生良好调节作用。现代研究发现，除上述吸入刺激及反射作用外，尚有经络免疫作用。所谓经络免疫就是药物通过对经络刺激机体产生免疫功能，经穴的感传自身存在着一种特殊的生理放大效应，即给予经穴小量刺激，可起到相当大的治疗作用。我们通过肚脐佩戴、头枕防感香袋使药物长期作用经络和穴位，通过渗透进入皮肤，通过调节气血使脏腑安和。吴师机曰：“外治之法，亦内法之理。”小儿防感香袋是祖国医学“内病外治”的典型代表。防感香袋是由《丹溪心法》中玉屏风散化裁而来。药物经呼吸道及经皮吸收，代谢物质经由毛孔等排出体外，相当于中医认为的邪从表解。
我们研究发现，反复呼吸道感染患儿存在多个方面的机体细胞免疫功能紊乱、抑制和不平衡状态，试验结果IgG，IgA， IL|2，IFN|γ，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR明显降低，CD+8， IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR明显升高。一方面，反复呼吸道感染患儿的细胞JAK|STAT途径被抑制，可能阻断T细胞IL|2、IFN|γ等细胞因子的表达，从而影响细胞MHC|Ⅱ类分子表达，而T细胞的活化是基于T细胞受体对APC表面MHCⅡ-肽复合物的特异性识别，与MHCⅡ类分子有高亲和力的抗原肽能诱导T细胞向CD+4分化，MHCⅡ类分子表达受抑，基于体内T细胞活化的动态平衡，也影响到CD+8的活性[5]。本研究结果证明，反复呼吸道感染患儿T细胞活化异常，表现为CD+8表达优势。在本研究中发现，反复呼吸道感染患儿IL|2，IFN|γ水平及CD+4百分率降低，它们互为因果，最终导致细胞免疫功能低下。
研究结果也证实反复呼吸道感染患儿存在免疫功能紊乱。主要表现抑制性T细胞功能低下，多克隆B细胞活化和免疫球蛋白分泌异常以及相关细胞因子改变。反复呼吸道感染患儿存在细胞免疫功能低下，其自身混合淋巴细胞反应(AMLR)表现在数量、质量和功能的降低;外周血CD+3值、淋巴细胞转换率及抑制性T淋巴细胞数量和功能降低，CD+4/CD+8比值降低;CD+4/CD+8失衡，CD+4功能降低，分泌细胞因子IL|2及IFN|γ减少，对CD+8抑制作用减弱，CD+4优势活化，分泌IL|4、IL|5及IL|6明显增高;多克隆B细胞活化，患儿体液免疫反应状态以血清中IgM升高为主，红细胞免疫功能降低，表现为RBC|C3bRR、RIT明显降低，RBC|ICRR明显升高。清除血循环中免疫复合物(IC)的能力降低。另外，IL|2水平下降，对抑制性T细胞的辅助作用减弱，致使Ts细胞的抑制作用不能有效发挥，也不能有效地活化NK细胞，使NK细胞杀伤和抑制B细胞的活性下降，导致B细胞免疫功能紊乱[3]。我们研究的另一个指标凋亡(apoptosis，Apo)或称程序化细胞死亡，近年来的研究已证实，淋巴细胞凋亡在免疫系统的发育以及免疫反应中起着决定性的作用。淋巴细胞凋亡是免疫系统维持自身免疫耐受的重要机制。凋亡过多可导致免疫功能低下甚至免疫缺陷[4]。有资料证实反复呼吸道感染患儿T淋巴细胞暂时性功能低下与淋巴细胞凋亡过甚有关。反复呼吸道感染患儿淋巴细胞凋亡的研究报道较少，有学者研究证实反复呼吸道感染患儿存在T淋巴细胞功能紊乱，且存在淋巴细胞凋亡延迟。相关分析显示，T淋巴细胞凋亡过度与T细胞功能受抑关系密切，其中凋亡因子Fas与其配体FasL(Fas ligand)相互作用是引起细胞凋亡的重要途径之一。反复呼吸道感染患儿外周血培养48 h淋巴细胞凋亡率与Fas、FasL水平呈正相关。反复呼吸道感染患儿血清Fas、FasL水平变化和淋巴细胞凋亡率均明显增高，上述改变参与反复呼吸道感染患儿免疫发病机制。推测可能为反复呼吸道感染患儿急性期因某种机制致血清sFasL水平增高(可能同时伴膜FasL表达增强)，诱导T细胞凋亡增多，由于T细胞凋亡过甚，致TH细胞(特别是CD+4细胞)功能低下，导致CD+8细胞功能相对亢进(或增强)，B细胞功能过度增强，诱导体液免疫机制介导为主的血管壁炎症。
我们研究的另一个内容反复呼吸道感染患儿红细胞免疫和红细胞CR1基因组密度多态性分布，结果显示红细胞免疫功能中RBC|C3bRR 、 RIT明显降低，RBC|ICRR明显升高。红细胞免疫功能检测结果表明：反复呼吸道感染患儿红细胞C3b受体花环率明显降低，提示反复呼吸道感染患儿红细胞免疫功能继发性降低，抗原提成作用减低。总之，反复呼吸道感染患儿红细胞免疫功能低下，其主要原因可能是红细胞CR1基因组密度多态性分布异常所致。在临床治疗中，应根据患儿红细胞CR1基因组密度多态性分布的膜相表达,除常规治疗外,用一些改善血红细胞膜蛋白合成成分的治疗方法，改善红细胞CR1的基因结构，提高红细胞CR1的位点数量和活性,这也利于反复呼吸道感染患儿的临床治疗。
在本研究中我们发现反复呼吸道感染患儿的基础免疫状态是 IgG，IgA，IL|2，γ|IFN，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR明显降低;CD+8，IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR明显升高，防感香袋治疗后基础免疫状况有明显改变，IL|2，IFN|γ，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR，IgA，IgG，PCD明显升高;CD+8，IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR均有不同程度的降低。防感香袋对反复呼吸道感染患儿有明显的免疫调节作用,可提高患儿的免疫功能，研究证实防感香袋可作为反复呼吸道感染患儿的长期免疫增强剂。
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