前言：中文期刊网精心挑选了球蛋白范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
球蛋白范文1
丙种球蛋白的成分与作用
它是成千份人的血浆经过特殊处理后获得的含有多价抗体的生物制品，其成分97%为免疫球蛋白G，并含微量免疫球蛋白A、免疫球蛋白M。具有抗菌、抗病毒、抗毒素等多种免疫功能及免疫调节作用。在儿科临床广泛应用。
什么情况下可使用丙种球蛋白
是否需要使用丙种球蛋白，取决于患者体内丙种球蛋白G水平的高低，当血清丙种球蛋白G低于正常值时，使用丙种球蛋白可起到促进其生物合成、防止感染的作用；而血清丙种球蛋白G正常，反复使用丙种球蛋白只能封闭免疫活性细胞、抑制丙种球蛋白G的生物合成，不仅起不到免疫促进作用，反而抑制其免疫功能。因此，用药前需检测血丙种球蛋白是否降低，方可使用。临床上主要用于原发性低丙种球蛋白血症、小儿艾滋病及丙种球蛋白G亚类缺乏者。因为这些患者血清丙种球蛋白G含量明显降低，由于抗体不足，加上其他免疫功能异常，患者表现为严重感染，应用丙种球蛋白可使血清丙种球蛋白G含量增高、感染得以缓解或控制，患儿能正常生活、学习。还可以用于新生儿重症感染、呼吸道合胞病毒引起毛细支气管炎及许多自身免疫性疾病，如川崎病、原发性血小板减少性紫癜等的治疗。
用法与剂量
目前临床大多应用静脉注射丙种球蛋白(简称IVIG)，本品经检测不含有艾滋病病毒和乙肝病毒，但丙型肝炎病毒不能完全检测。国产IVIG制剂安全性较好，不良反应也少。虽然不同疾病的用法、剂量、疗程各不相同，但多数人主张每千克体重用200～500毫克，分2次静脉滴注，每月使用1次。其目的是要将血清丙种球蛋白G浓度提高到3克/升以上，才能防止反复感染。
有哪些不良反应及禁忌证
球蛋白范文2
要回答这两个问题，首先我们要正确认识丙种球蛋白。
主要成分是抗体
丙种球蛋白是比较特殊的药物，因为它是一种血液制品，必须从健康人血浆中提取生产。它的别名还有：免疫血清球蛋白、普通免疫球蛋白、人血丙种球蛋白、静脉注射用人免疫球蛋白，其中静脉注射用人免疫球蛋白才是化学名。
人体血浆中天然存在丙种球蛋白，其中大部分具有抗体活性。所谓抗体，我们可以将其看做专门对付细菌或病毒等外来病原体的蛋白质，其重要性不言而喻。很多人提倡感冒了不吃药，靠自身抵抗力对付病毒感染，后来还真的康复了，就是因为自身的抗体发挥了作用。给人体静脉注射丙种球蛋白，其实就是将抗体直接补充到人体内，使之进入较强的免疫状态，一旦细菌或病毒入侵，这些抗体就直接参与到与“敌对分子”的战斗中，最终杀死细菌或病毒。
并非保健品 用药须对症
正由于丙种球蛋白富含抗体，具有免疫功能，在一些重症感染疾病和自身免疫性相关疾病中发挥作用，目前它用于下列疾病的治疗——
1.原发性免疫球蛋白缺乏症，如X联锁低免疫球蛋白血症，常见变异性免疫缺陷病，免疫球蛋白G亚型缺陷病等。
2.继发性免疫球蛋白缺陷病，如重症感染，新生儿败血症等。
3.自身免疫性疾病，如原发性血小板减少性紫癜，川崎病，部分神经免疫性疾病如急性格林巴利综合征（以进行性、对称性和弛缓性肢体瘫痪为特征）。值得一提的是，丙种球蛋白除了具有免疫调节作用，还能促进受病毒感染的神经细胞再生。
尽管丙种球蛋白可以用于上述多种疾病的治疗，但必须注意，丙种球蛋白是血液制品，不能完全排除血液污染的可能，临床也陆续有过因注射丙种球蛋白而感染丙肝病例的报道。从控制传染角度着想，丙种球蛋白不能当成保健品随便用，需要严格按上述适应症凭处方用药。另外，丙种球蛋白价格较贵，提供的免疫增强效应却是短暂的，因为它的半衰期为16～24天，一个月后体内即已代谢清除，往往需要再次补充。
滥用危害多
球蛋白范文3
【摘要】
目的 探讨健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化特点。方法 将我院2008年健康体检人群中年龄≥20岁，且符合入选条件者分为8个年龄组，并分层随机抽样作为本次研究对象，分析各组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平及其增龄变化规律。结果 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白测定水平均呈正态分布，并随增龄出现下降趋势，三者与年龄间的相关分析Pearson系数（r）分别为-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。结论 血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白是人类血液中的重要组成成分，其基线水平对于诊治临床相关疾病及判断预后具有重要参考价值。
【关键词】 白蛋白；球蛋白；血红蛋白；增龄
血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白是人类血液中的重要组成成分。就其功能而言，血清白蛋白与球蛋白组成一对缓冲对，维持着血浆胶体渗透压平衡，并在营养、运输等方面发挥重要作用〔1〕。而血红蛋白是一种能携带氧气和二氧化碳的含铁蛋白质，红细胞的机能主要由血红蛋白来完成。机体发育成熟后，随着年龄的增长，人体各器官功能出现退变，血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平也会发生相应的变化〔2〕。研究健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化特点，对于正确评估上述指标基线水平在各年龄段的临床意义、临床诊治相关疾病及判断预后等诸多方面均具有重要参考价值。现将我院体检中心2008年健康体检资料进行统计分析，报告如下。
1 材料与方法
1.1 研究对象
我院2008年健康体检人群中年龄≥20岁，且符合以下条件的健康正常人列为研究对象：①体重指数（BMI）在正常范围（18.5～22.99）；②无营养代谢性疾病；③无造血系统疾病；④无急、慢性感染性疾病；⑤无恶性肿瘤；⑥无急、慢性肝脏疾病；⑦无急、慢性肾脏疾病及阻塞性肺病（COPD）；⑧无自身免疫性疾病；⑨排除其他可影响血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平的疾病。符合上述条件者分为20～29岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁、60～69岁、70～79岁、80～89岁、90～99岁共8个年龄组。各年龄组中随机抽取10%样本量作为本次研究对象，90～99岁组因例数少，故符合入选条件者全部作为本次研究对象。
1.2 研究内容与方法
分析各年龄组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平及其增龄变化规律。血清白蛋白、球蛋白的测定采用ALCYON300（雅培）全自动生化分析仪及雅培生化试剂，血红蛋白测定采用CellDyn1700血细胞分析仪及配套进口试剂。
1.3 统计学方法
正态分布采用1Sample KolmogorovSmirnov检验，计量资料以x±s表示，性别间两样本均数比较采用t检验，按年龄多组样本均数比较采用方差分析。数据统计由SPSS13.0统计软件完成。
2 结 果
2.1 各年龄组分布情况
8个年龄组健康正常人共计1 471例，其中20～29岁205例，30～39岁202例，40～49岁213例，50～59岁196例，60～69岁208例，70～79岁207例，80～89岁189例，90～99岁51例。男性857例，女性614例，男女之比为1.39∶1。男性年龄21～98岁，平均年龄（57.18±19.92）岁。女性年龄22～99岁，平均年龄（52.18±19.69）岁。健康正常人各年龄组分布情况，见表1。表1 健康正常人各年龄组分布情况（略）
2.2 各年龄组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况
所有研究对象血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白测定值均在正常参考值范围内，并经1Sample KolmogorovSmirnov检验均呈正态分布。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况见表2。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白与年龄间的相关分析，Pearson相关系数（r）分别为-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。男性白蛋白平均水平与女性相近〔（46.76±4.16） vs （46.79±3.58) g/L，P＞0.05〕。在同一年龄组白蛋白水平对比中，50岁以下各年龄组均为男性高于女性，有统计学差异（P＜0.05）；50岁以上各年龄组男性和女性近似，无统计学差异（P＞0.05）。男性血清球蛋白平均水平与女性相近〔（28.50±3.00） vs （28.50±3.12) g/L，P＞0.05〕。在同一年龄组血清球蛋白水平对比中，50岁以上各年龄组，均为男性略高于女性，其中70～79岁、80～89岁2组性别之间比较，统计学有显著性差异（P＜0.01）。50岁以下各组则女性略高于男性，其中30～39岁组性别之间比较，统计学有显著性差异（P＜0.01）。男性血红蛋白水平高于女性〔（148.36±12.81 ）vs （133.66±7.81） g/L〕，两者比较有显著性差异（t=25.27，P＜0.01）。在同一年龄组血清球蛋白水平对比中，各组均为男性高于女性，统计学有显著性差异（P＜0.01）。健康正常人男、女性血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化均数图分别见图1。表2 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况(略)
3 讨 论
本次调查显示，血清白蛋白水平与年龄存在明显负相关（r=-0.502，P＜0.01），男、女性血清白蛋白平均水平大致相近，且都随增龄呈下降趋势。血清白蛋白是血清中含量最丰富的蛋白质（约占50%），具有相对较长的半衰期（约18～20 d）。其血清浓度受多种因素影响，在健康正常人群中，也常会因地区、人群、生活习惯、饮食结构、检测方法等不同，其测定的结果不尽相同。由于血清白蛋白几乎全部在肝脏合成（正常成年人每日肝脏合成10～16 g白蛋白），随增龄（尤其老年人）肝脏重量降低，肝细胞数量减少，白蛋白合成功能明显降低。饮食中的蛋白水平也直接影响白蛋白的合成，而且活动消耗、机体代谢等因素也因增龄出现不同程度变化，影响血清白蛋白的水平。我们调查也发现老年各组血清白蛋白水平明显低于中青年各组，与相关文献报道结果一致〔1〕。在50岁以下各年龄组不同性别间，血清白蛋白水平女性低于男性（P＜0.01）。推测原因，性激素可能对血清白蛋白合成产生影响。血清白蛋白水平的两性差别在中青年人群中显得较为明显，除了由于男性对包括蛋白质在内的饮食摄入量多于女性外，还与生理上产生雄激素可促进蛋白质合成的同化作用，使机体呈正氮平衡有关〔3〕。而老年各组男、女性血清白蛋白水平相近（P＞0.05），可能是由于老年人无论男女性饮食摄入量都相对减少，合成蛋白质的功能都有所下降，而且老年性激素水平的降低使得其对白蛋白合成的影响也相应降低。
国外已有相关研究〔4〕证实，血清白蛋白在一定程度上能反映疾病致机体的消耗程度，可做为评价营养状态、影响预后的重要指标之一。Lohsiriwat等〔5〕认为血清白蛋白水平是反映营养状态的可靠参数，可作为预测直肠癌术后并发症的指标。Norwich等〔4〕报道血清白蛋白水平是影响慢性心功能衰竭患者早期预后及死亡率的一个独立危险因素。我们本次调查结果也印证了，与中青年相比老年人所患急、慢性消耗性疾病及心脑血管疾病预后较差的与该年龄段基础血清白蛋白水平出现生理性下降趋势密切相关。
本研究显示正常健康人群中男性血清球蛋白平均水平与女性相近，50岁以上各年龄组均为男性高于女性（P＜0.05）。而且血清球蛋白水平与年龄存在明显负相关（r=-0.225，P＜0.01），随增龄呈逐渐下降趋势的特点与血清白蛋白是一致的。国外有学者认为〔6〕，血清球蛋白的变化与重型肝炎病情轻重程度密切相关，而且球蛋白每增高0.33 mg/dl，肝纤维化的程度就增加0.5%，经多变量分析研究推测血清球蛋白可作为诊断肝纤维化的非侵害性指标之一。因此，临床监测血清球蛋白水平对于评判该类疾病病情进展及预后具有重要临床价值，而掌握血清球蛋白基线水平对正确评估该类疾病又提供了有益的参考对照。
血红蛋白在人体内的主要作用是参与氧气的运输，同时又是评价人体生长发育及营养状况的一个重要参考指标。本研究显示健康人群中男性血红蛋白水平高于女性（P＜0.01），分析原因为：①女性较为关注自身体重及身材，以至于日常饮食摄入量不足且不均衡；②女性雄性激素分泌量低于男性，雄激素可直接促红细胞和血红蛋白合成，还可间接作用于肾或肾外组织产生促红细胞生成素，因而造成两性间血红蛋白水平的差异。本次调查发现，血红蛋白水平与年龄呈负相关（r=-0.12，P＜0.01），与国外相关研究结果一致〔2〕。因此重视普通人群，尤其是老年人群的血红蛋白水平监测，不仅能正确评价其营养状况，而且对于评估所患急、慢性疾病的程度及预后，均具有重要的临床意义。Ng等〔2〕对55岁以上2 550例社区居民进行简易精神状态检查量表（MMSE）调查，结果表明血红蛋白水平、血清白蛋白、体重指数（BMI）分别与MMSE评分呈明显负相关，都是反映老年人认知功能的独立相关因素。国外另一项大样本（25 622例，平均年龄58±13岁）研究显示〔7〕，血红蛋白水平＞17 g/dl或＜15 g/dl均是新发心血管事件的独立危险因素。因为贫血会导致全身重要器官供血、供氧减少，脏器功能减退，而血红蛋白过高可能会使血压及血黏度升高，导致心脑血管疾病的发生率增加而影响老年人健康寿命。
总之，健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平随增龄出现下降趋势，其基线状况在临床相关疾病诊治及预后判断的研究中具有重要参考价值，平时可做为普通人群健康体检的常规检查项目。由于本次调查对象来源于我院2008年体检中心的体检者，人群选择具有局限性，不能完全真实反映目前上海城市健康正常人群的血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白分布特点，其深入研究尚有待进一步完善。
参考文献
1 Ohwada H，Nakayama T.The distributions and correlates of serum albumin levels in institutionalised inpiduals with intellectual and/or motor disabilities〔J〕.Br J Nutr，2008；11：16.
2 Ng TP，Feng L，NiTi M，et al.Albumin，haemoglobin，BMI and cognitive performance in older adults〔J〕.Age Ageing，2008；20：1002.
3 Alberti LR，Petroianu A，Zac RI，et al.The effect of surgical procedures on serum albumin concentration〔J〕.Chirurgia(Bucur)，2008；103：3943.
4 Norwich TB，KalantarZadeh K，MacLellan RW，et al.Albumin levels predict survival in patients with systolic heart failure〔J〕.Am Heart J，2008；5：8839.
5 Lohsiriwat V，Lohsiriwat D，Boonnuch W，et al.Preoperative hypoalbuminemia is a major risk factor for postoperative complications following rectal cancer surgery〔J〕.World J Gastroenterol，2008；8：124851.
球蛋白范文4
[关键词]免疫球蛋白；小儿重症肺炎；儿科临床
临床上，小儿肺炎属于一种常见疾病，若患者在这时没有得到尽早治疗，很有可能导致病情恶化发展为小儿重症肺炎。小儿重症肺炎病情发展十分迅速，对患儿健康产生严重威胁，甚至还可能对患儿的生命安全造成威胁[1]。静脉注射免疫球蛋白从上世纪八十年代开始在临床中得到广泛应用，且临床应用范围较广。该文选取2014年3月—2016年3月该院收治的重症肺炎患儿118例，并对其中的59例患者在行常规治疗方式基础上予以静脉注射免疫球蛋白进行治疗，临床效果显著，值得在临床上应用推广，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年3月—2016年3月该院收治的重症肺炎患儿118例，并按照随机平均的原则，将其分为实验组与对照组。对照组59例患儿中，男性25例，女性34例，年龄9个月~6岁，平均年龄（3.1±1.4）岁。实验组59例患儿中，男性28例，女性31例，年龄10个月~5岁，平均年龄（2.7±1.1）岁。经过比较发现，两组患儿在一般资料比较上差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法
对照组患儿行常规治疗，予以患儿抗菌药物以及抗病毒药物，起到有效肺部感染的作用。另外，还需要对患儿进行护理干预，保持患儿呼吸通畅。并对患儿进行输氧，患儿出现心力衰竭症状，就需要对其行利尿以及强心药物，使得患儿的心力衰竭得到有效纠正，并保证患儿体内的酸碱平衡[2]。实验组患儿在常规治疗的基础上予以静脉注射免疫球蛋白治疗。常规治疗方法同对照组，同时静脉注射免疫球蛋白，剂量为0.4g/（kg•d）,患儿需连续接受治疗3d[3]。
1.3观察指标
治疗结束后，需要对两组患儿咳嗽、心力衰竭、退热以及肺部啰音等症状改善情况进行分析。并对患儿的住院天数进行记录分析。根据患儿的实际治疗情况，将治疗效果分为显效、好转、无效3个等级。显效：经过治疗后，患儿的临床症状得到有效改善，肺部湿啰音明显减少，呼吸通畅。好转：经过治疗之后，患儿的临床症状得到改善，肺部湿啰音减少、呼吸急促减少。无效：经过治疗之后，患儿的各项临床症状以及临床指标未出现好转，甚至症状加重。总有效率=显效率＋好转率。
1.4统计方法
采用SPSS16.0统计学软件进行文本数据分析与处理，计数资料行χ2检验，计量资料以（x±s）表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患儿临床治疗效果比较
对两组患儿的临床治疗效果进行对比发现，实验组患儿的治疗有效率（93.22%）明显较对照组患儿（79.66%）高，两组对比，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.2两组患儿临床症状改善情况比较
实验组患儿的退热占比、肺部啰音消失占比、咳嗽消失占比及心力衰竭好转占比分别为86.44%、84.75%、74.58%、88.14%，临床症状改善情况显著优于对照组患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.3两组患儿住院时间以及不良反应发生情况比较
对照组患儿的住院天数为（11.2±1.2）d，实验组患儿住院时间为（7.2±1.6）d。经过比较发现，实验组患儿住院时间少于对照组患儿，差异有统计学意义(P＜0.05)。另外，所有患儿在治疗期间以及治疗后均未出现严重的不良反应对治疗产生影响。
3讨论
小儿重症肺炎的主要发病原因是患儿的呼吸到受到合胞病毒的严重感染，是临床上常见的一种儿科疾病。该种疾病的病情发展迅速，病死率较高，对于患儿生命安全产生严重影响[4]。小儿重症肺炎患儿在受到感染时，其免疫功能很容易出现变化。因此，需要对患儿进行尽早及时的治疗，采取有效的治疗手段。有研究证明，小儿重症肺炎病情发展与没有得到及时治疗以及患儿免疫系统紊乱都具有密切联系。小儿重症肺炎会导致患儿出现明显的全身中毒情况，且导致患儿呼吸系统受到严重损伤，其他系统也会受到影响，如微循环衰竭、心肌炎等[5]。对该种疾病治疗的主要原则是有效纠正患儿的缺氧症状，并对并发症进行有效治疗，积极对病因进行治疗[6]。免疫球蛋白是健康血浆纯化得到的一种血液制品，其中的主要成分即蛋白质，具有免疫替代以及免疫调节的显著作用，对于小儿免疫功能系统紊乱出现的疾病可有效治疗[7]。免疫球蛋白属于一种免疫效应分子，可直接参与体液免疫[8]。在集体中，免疫球蛋白主要是以lgG存在，参与人体的被动免疫。在临床上，使用免疫球蛋白治疗主要是以静脉注射制剂的形式存在[9]。现今，随着医疗技术以及医学水平的逐渐提高，免疫球蛋白在临床上也得到了广泛应用，免疫球蛋白在临床上的应用十分广泛，对于一些病变治疗以及预防都效果明显。有研究显示，免疫球蛋白的主要作用机制为对补体结合进行阻止，从而使得补体产生得到抑制，对于机体内的免疫细胞以及效应细胞进行调节，并对细胞增值以及凋亡进行调节。通过这几种方式在治疗免疫异常疾病中积极发挥作用。免疫球蛋白进入人体之后，可对人体中正常lgE合成进行抑制，并对T淋巴细胞亚群活性进行增强[10]。活性得到增强的T淋巴细胞亚群还可对B细胞分化产生抑制，进而与其共同产生活化调节的作用，对机体正常功能进行保护，防止机体受到自身免疫的各种损害[11]。该文选取2014年3月—2016年3月该院收治的重症肺炎患儿118例，并对其中的59例患儿在常规治疗的基础上行静脉注射免疫球蛋白治疗（实验组），其治疗有效率可达93.22%，明显较经常规治疗的对照组高（P＜0.05）。徐海波等学者[12]于《免疫球蛋白在儿科临床治疗中的作用》文中表明，经每日静脉注射免疫球蛋白的治疗组患儿的治疗有效率为93.20%，明显优于对照组（P＜0.05）。该研究结果与该文相似，证明将免疫球蛋白用于儿科临床治疗中可获得较为可观的疗效。此外实验组患儿的症状改善情况与住院时间均明显优于对照组（P＜0.05）。盘洪兰学者[13]于《免疫球蛋白静脉注射治疗小儿重症肺炎的临床研究》一文中，治疗组患儿的临床症状改善程度较对照组明显，同时患者的住院时间亦较对照组短（P＜0.05），与该文研究结果相似。由此可见，在儿科临床中使用免疫球蛋白，可以对患儿的临床症状进行改善，促进其身体的康复，缩短住院时间。综上所述，对小儿重症肺炎患儿在常规治疗的基础上行静脉注射免疫球蛋白治疗，发现临床治疗效果显著，临床症状改善明显，值得在临床上应用推广。
[参考文献]
[1]丁志远.免疫球蛋白静脉注射治疗小儿重症肺炎的临床研究[J].中外医疗,2015,8(22):84-86.
[2]邱波,陈新霞,戴晖.免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎51例疗效观察[J].湖北科技学院学报：医学版,2015,29(3):228-229.
[3]李胜红,胡汉楚,霍小平.人免疫球蛋白联合酚妥拉明治疗小儿重症肺炎的临床疗效观察[J].临床肺科杂志,2015,20(8):1444-1446.
[4]陆美华.人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的效果探讨[J].中国当代医药,2015,22(26):70-72.
[5]房伟.人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的临床分析[J].中外医疗,2016,35(14):69-71.
[6]LIZheng-ying,ZHOUWen.Clinicalstudyofintravenousimmunoglobulininthetreatmentofseverepneumoniainchildren[J].ZhonghuaYiNongXueXueZaZhi,2012,22(16):3554-3555.
[7]曾宪铭,陈永昌,黄丽芸.人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的临床观察[J].基层医学论坛,2016,20(21):2940-2941.
[8]邝朝锋,欧少阳,邹春山.人免疫球蛋白静脉注射辅助治疗小儿重症肺炎疗效观察[J].中国医学工程,2012,20(7):9-10.
[9]白乐平.免疫球蛋白静脉注射治疗小儿重症肺炎44例临床效果研究[J].中国医药指南,2013,11(23):502-503.
[10]陆月凤.人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎43例疗效观察[J].广西医学,2011,33(11):1472-1474.
[11]殷利平.小儿重症肺炎应用氨溴索联合人免疫球蛋白静脉滴注的临床效果评价[J].中国实验诊断学,2015,19(12):2075-2077.
[12]程立红,贾利波,尹莉莉.免疫球蛋白联合米乐松治疗小儿重症肺炎支原体肺炎疗效观察[J].吉林医学,2013,34(34):7190-7191.
[13]徐海波,任泽东.免疫球蛋白在儿科临床治疗中的作用[J].医学信息,2013,26(30)：222.
球蛋白范文5
【摘要】目的 总结2006年至2010年麻疹流行期间,人免疫球蛋白的治疗应用情况。方法 对380例麻疹患者的临床资料进行回顾性分析。 结果52例患者应用人免疫球蛋白治疗,有效减少合并症的发生,缩短疗程,大大提高临床治愈率,减少死亡率(仅二例死亡)。 结论 麻疹病人特别是重症麻疹患者早期、合理应用人免疫球蛋白,获得了良好的临床疗效。
【关键词】人免疫球蛋白;麻疹;临床应用
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道呼吸道传染病。近年来呈全年散发,主要发病季节仍为冬春季。2006年5月-7月哈尔滨及周边县市发病率明显升高,呈大规模流行趋势。至2010年3月,每年都有散发病例。哈尔滨市传染病院自2006年5月以来共收治麻疹患者380余例。本文主要介绍人免疫球蛋白在治疗麻疹中的应用,现报导如下:
1对象与方法
1.1研究对象380例均为哈尔滨市传染病院住院患者。男200例,女180例;年龄为13天～54岁。6月龄以下有19例,占5%,6月龄～5岁有180例,占42%, 6岁-18岁有55例,占24%,18岁以上有126例,占29%。380例患者中,农村患者多于城市。
1.2临床诊断标准麻疹诊断和重症麻疹的临床分型参照传染病学根据当地有麻疹流行,病人有麻疹接触史,典型的临床表现,如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑等即可诊断。重症麻疹分四型。
1.2 流行病学资料
1.2.1 发病季节:以春季为主,发病高峰有所推迟。
1.2.2 预防接种:8月～6岁婴幼儿普遍接种疫苗,城市高于农村。成人接种比例小,仅有10人接种,占10%。
2临床资料
2.1临床表现:380例患者中均有发热,以中、高热为主。有咳嗽、流涕、流泪、结膜充血,前驱期可见麻疹黏膜斑,成人持续时间较长,但上呼吸道卡他症状不典型,以胃肠道症状为主,出现恶心、呕吐及腹泻等。
2.2并发症:85%合并肺炎或支气管炎,2%合并心衰,4%合并脑炎,10%合并心肌损伤。成人并发症少,但中毒症状重。
2.3临床分型:分普通型、轻型、重型(包括中毒性、休克性、出血性和疱疹性麻疹),以普通型多见。重型麻疹12例。
3辅助检查资料
3.1血常规:外周血白细胞总数降低或正常,合并细菌感染时可升高, 血小板可降低
3.2胸部正位片:85%胸片提示支气管炎或肺炎,2%胸片有心脏增大表现。
3.3肺CT扫描显示20%有病毒性肺炎和细菌性肺炎混合感染。
彩色脑电地型图:4%有改变,一般为轻至中度广泛异常。
3.4病原学检测:90%麻疹IgM阳性,发病6-21天,抗体阳性率较高。发病时间短,抗体检查可为阴性,再复查后阳性率明显提高。
4治疗和预后
患者入院后即按呼吸道传染病隔离,在抗病毒、抗炎、强心、对症治疗的基础上,有52例出现合并症的患者应用人免疫球蛋白,200―400mg/kg,3-5天,取得了良好的疗效,其中仅二例死亡,死于呼吸衰竭和心力衰竭,中毒性脑病。有3例母婴垂直传播的新生儿病例,应用小剂量的人免疫球蛋白,有效的防止合并症的发生。
5讨论
麻疹是一种传染性很强的呼吸道传染病,20世纪前50年,世界各地均有麻疹流行,60年代麻疹疫苗问世以来,发病率明显下降,近年来由于人群的抗体保护率逐渐降低,仍有阶段性的流行发生。6月-5岁婴幼儿易感,主要合并症为喉炎、肺炎、心衰、脑炎等,重症麻疹多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者,病死率高。
麻疹病毒为副黏液病毒单链RNA,经飞沫到达人的呼吸道、口咽部或眼结合膜,有二次病毒血症。发病机制涉及到两方面因素,一方面病毒直接侵入细胞,在细胞内增殖,引起细胞病变,另一方面超敏性细胞免疫反应,宿主免疫细胞通过产生炎性细胞因子,在抑制病毒感染的同时亦破坏宿主细胞导致病变。免疫损伤占主导地位。
由于病毒感染一般无特效的抗病毒药物,所以对症、支持,尤其免疫调节的治疗更显示出它的重要性。重症麻疹患者处于高度应激状态,过强的免疫反应造成机体组织细胞的大量损害。注射用人免疫球蛋白是由健康人混合血浆制备的免疫球蛋白。用胃蛋白酶处理,经析滤、超滤、层析等方法处理制成,专供静脉注射用。一般用于免疫球蛋白缺乏症及血液系统疾病如血小板减少,白血病等,但在病毒感染中的应用经验不足。通过这几年临床治疗过程中,多个病人的使用情况,总结出合理的用量及疗程。免疫球蛋白的独特型和独特型抗体,形成复杂的免疫网络,所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉输注后,能迅速提高受血者血液中的IgG水平,IgG有中和抗原(如病毒毒素)和抑菌作用,能增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。能明显改善中毒症状,帮助患者渡过危险期,大大缩短住院时间。
对麻疹患者合理、恰当地使用人免疫球蛋白,一方面提高临床治愈率,减少死亡率(仅死亡二例),另一方面也开辟了一条联合用药治疗的新途径。
【参考文献】
球蛋白范文6
摘要：
免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）是体内体液免疫的重要组成部分。Ig与免疫球蛋白受体（immunoglobulinreceptor，IgR）结合触发相应的生物学活性。不同的Ig亚型有不同的生物学功能，且IgR可作为炎症免疫相关疾病的治疗靶点，该文综述了IgR功能及在炎症免疫相关疾病治疗与药物研究中的作用。
关键词：
免疫球蛋白；免疫球蛋白受体；功能；炎症；治疗；靶点
免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是一类具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。Ig或抗体是体内体液免疫的重要组成部分。Ig是由两条相同的轻链和重链组成的异源性四聚体，根据Ig重链不同将其分为5类：IgG（γ链）、IgE（ε链）、IgA（α链）、IgM（μ链）和IgD（δ链），Ig重链的羧基端形成Fc段。免疫球蛋白受体（immunoglobulinreceptor，IgR），又称为Fc受体（Fcreceptors，FcRs），是一类细胞表面受体，与特定的IgFc段相结合触发细胞活动［1］。作为抗原抗体复合物的受体，IgR在体液免疫中联接先天免疫和获得性免疫。根据Ig的不同，IgR也分为5类，包括FcγR（IgG受体）、FcεR（IgE受体）、FcαR（IgA受体）、FcμR（IgM受体）和FcδR（IgD受体）。新近研究表明，FcαRI可以抑制通过其他受体途径激活的过度免疫反应；FcμR缺陷小鼠体内会产生大量自身抗体；FcμR通路介导关节炎小鼠体内中性粒细胞的募集，提示IgR与多种自身免疫性疾病密切相关。本文拟就IgR分类、功能及作为疾病治疗新靶点的研究进展加以综述。
1Fc受体的种类与功能
1．1免疫球蛋白G受体家族（FcγR）IgG是血清中含量最高的Ig，约占循环Ig的75％以上。IgG与其受体FcγR结合发挥重要作用。编码FcγR的基因位于1号染色体长臂（1q2123），有8个不同的编码FcγR基因。FcγR有3种亚型：FcγRI（CD64）、FcγRII（CD32）和FcγRIII（CD16），每种亚型都有不同的结构和功能特性。FcγRI（CD64）是IgG单体的高亲和力受体，表达在单核细胞、巨噬细胞以及骨髓祖细胞上。3种基因FCGR1A、FCGR1B和FCGR1C编码FcγRI，产物为FCGR1a、FCGR1b和FCGR1c［2］。通常认为，只有FCGR1a能与IgG结合，FCGR1b和FCGR1c是截短的受体或者受体的可溶形式，几乎没有特征性的生物学功能。FcγRI的γ链携带一个活化的信号基序———免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosinebasedactivationmotif：ITAM），调节FcγRI后的信号转导。FcγRII（CD32）和Fcγ5RIII（CD16），与IgG单体呈低亲和力结合。也可以通过低亲和力、高亲合力相互作用与聚集的IgG结合。IgG结合低亲和力的FcγR触发广泛的效应和免疫调节功能，包括脱颗粒作用、吞噬作用和调节抗体产生［3］。FcγRII（CD32）由3种基因编码：FCGR2A、FCGR2B和FCGR2C。所有FcγRII家族成员都有相同的结构特征———胞质区的功能信号基序，FcγRIIa和FcγRIIc为ITAM，FcγRIIb为免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptortyrosine－basedinhibitionmotif，ITIM）。FcγRIIa表达于骨髓细胞，包括多形核白细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板和一些内皮细胞；FcγRIIb表达在B淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞上；FcγRIIc仅表达在NK细胞上［4］。FcγRIII（CD16）由FCGR3A和FCGR3B基因编码。FcγRIIIa是跨膜蛋白与FcR的γ链相关，而FcγRIIIb经翻译后加工的糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinositol，GPI）锚链蛋白，缺乏跨膜区和细胞内的结构域。FcγRIIIa同型在白细胞上广泛表达，包括巨噬细胞、NK细胞、一些T细胞亚群和单核细胞，而FcγRIIIb仅表达在中性粒细胞上［5］。
1．2免疫球蛋白E受体家族（FcεR）正常情况下，IgE在血清中含量非常低，但在一些如遗传性过敏症的个体，IgE的水平会被上调。IgE在针对寄生虫的免疫反应中有保护功能。FcεR的亚型包括高亲和力受体FcεRI和低亲和力受体FcεRII（CD23）。FcεRI为异四聚体结构，包含一个α亚基，一个β亚基和由两个FcRγ亚基组成的同源二聚体，由FCER1A、MS4A2和FCER1G基因各自编码。α亚基介导与IgE结合，FcεRI的β亚基是一个4α螺旋跨膜蛋白，其羧基端胞内区有酪氨酸磷酸化基序。最近研究表明，β亚基有两个剪接变体：β和βT，βT在FcεRIa的细胞靶向中发挥作用［6］。FcεRI在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上呈组成性表达，而单核细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞表达的FcεRI，仅是αγγ的异三聚体形式，没有β亚基［6］。低亲和力受体FcεRII（CD23）的亲和力约为107／M。由B淋巴细胞组成性表达，与FcγRIIb功能有关，调节B细胞上IgE表达。实验证明，IL4可使嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞上FcεRII的表达上凋［7］。FcεRII对于A解聚素的蛋白水解分裂和金属蛋白酶（ADAM）脱落酶非常敏感，可溶性的FcεRII有促有丝分裂作用［8］。
1．3免疫球蛋白A和M受体家族（Fcα／μR）多种受体可特异性结合IgA和IgM，包括多聚体的免疫球蛋白受体（polymericimmunoglobulinreceptor，pIgR）和Fcα／μR。这两种受体与IgA和IgM结合的亲和力均为中度。pIgR由PIGR基因编码，Fcα／μR由FCAMR因编码。Fcα／μR表达在成熟B淋巴细胞、巨噬细胞和次级淋巴器官如淋巴结、肠和阑尾上，预测Fcα／μR有很广泛的免疫调节作用［9］。pIgR主要表达在上皮细胞的基底外侧面，调节粘膜IgA和IgM的跨上皮转运［10］。能够特异性结合IgA的包括pIgR、Fcα／μR和其他分子，只有FcαRI（CD89）是唯一与IgA特异性结合的Fc受体［11］。FcαRI的配体结合链（α链）与FcγR和FcεRI结构上有相似。
1．4免疫球蛋白D受体家族（FcδR）1980年，Sjoberg等使用玫瑰花结试验证明正常人外周血淋巴细胞表面存在与IgD包被的乳胶颗粒结合的受体，且能被IgD特异性的阻断，称为IgD受体（FcδR）。T淋巴细胞和非T淋巴细胞表面都存在FcδR，且非T淋巴细胞上的表达是T淋巴细胞的3～10倍［12］。IgD表达在鼠类的CD4＋T细胞及人类CD4＋T和CD8＋T细胞上，在低聚IgD、Ag交联的IgD、IL2、IL4、IFNγ和PHA的作用下其表达可以上调，且与增加Th细胞的活力相关，可以增加T淋巴细胞对抗体反应后的传递辅助能力［12］。当T细胞被诱导表达膜表面FcδR，这个凝集素样的受体能在抗原呈递过程中连接B淋巴细胞膜表面IgD，加强抗原特异的T、B淋巴细胞相互作用［13］。
2靶向FcR在炎症免疫相关疾病治疗中的作用及优势
越来越多的证据表明，FcR在由免疫复合物、特别是自身免疫复合物引起的病理炎症反应中有诱导和维持作用。在正常免疫中，FcR依赖的抗体反应受到激活或抑制功能的FcR调节，在自身免疫病中这一平衡被打破，免疫复合物介导的促炎症细胞失控，导致炎症的发生和组织损伤［14］。与免疫复合物结合之后，FcR诱导强反应激活和调控免疫。可溶性重组人FcR如FcγRII能够阻断实验性局部过敏反应（ARTHUS）［15］，且在转基因鼠炎症模型中也显示治疗作用，提示FcγR在免疫复合物致炎中可作为治疗的靶点［16］。IgR做为治疗靶标有3个特点：第一，在自身免疫或其他抗体依赖的超敏反应中，直接阻断Ig和其受体的相互作用，进而阻断IgR的活化，能够预防炎症。第二，这一强有力的IgR依赖效应系统能够直接阻断促炎症反应、非靶细胞或病原体的反应。第三，活化性或抑制性受体能够相互作用或与相邻的非相关细胞表面分子作用，直接或间接调节细胞反应［1］。
直接阻断IgIgR相互作用在自身免疫炎症反应疾病的治疗中有明显优势。免疫疾病的病理过程中，自身抗体和抗原形成的免疫复合物与IgR结合，活化受体后信号，导致广泛的组织损伤，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮。药物开发策略旨在干预这一过程，包括：研发重组的可溶性受体阻断免疫复合物的形成，阻止复合物与IgR结合；也可直接使用小分子化合物或单克隆抗体直接作用于IgR，阻止Ig与IgR结合。使用单克隆抗体作为治疗手段，IgR的功能状态对于治疗效果非常重要。针对不同疾病单克隆抗体的功能可设计用于选择性固定、逃避、或者活化IgR。如，针对Fc段的单克隆抗体可以选择性结合激活的FcγR，诱导癌症组织破坏。也可以设计结合抑制功能的FcγRIIb单克隆抗体或正常时激活的FcR异常的抑制功能，预防或治疗炎症。使用不同方法调节细胞表面受体，诱导细胞活化。如利用治疗性抗体的抗原结合片段（antigenbindingfragment，Fab）结合特异靶器官细胞的表面分子，同时治疗性抗体的Fc段会结合同一细胞上单个FcR，使靶器官细胞的FcR活化，产生更特异的靶向治疗作用。这一构型是3个分子的复合物，它的活性可通过只调节其中的FcR来实现。因此，随着对激动性或抑制性抗体的选择性、功能或细胞分布等知识的增加，将会有可作为治疗靶点的抗体出现［1］。
3以FcR为治疗靶点的相关研究
3．1以FcαR为治疗靶点的相关研究
3．1．1FcαRI与抗炎治疗有研究利用IgE特异性免疫复合物诱导FcαRI转基因小鼠（单核细胞和巨噬细胞上表达FcαRI）产生支气管高反应性，之后采用抗FcαRIFab抗体对小鼠进行治疗，通过ITAM的作用，可明显减少支气管周围炎性细胞浸润并缓解症状［17］。抗FcαRIFab抗体治疗后，FcαRI转基因小鼠免疫诱导肾小球肾炎和非免疫梗阻性肾病模型中肾脏炎症有所缓解，炎症细胞浸润以及纤维化程度均明显降低。该抗体也能阻断狼疮性肾炎或血管炎患者单核细胞的LPS激活，以及通过来源IgA肾小球肾炎的血清IgA复合物的受体激活作用［18］。上述研究提示，FcαR是极具潜力的抗炎治疗靶点，抗FcαRIFab抗体对预防肾脏炎症疾病进展有重要作用。
3．1．2FcαRI与癌症治疗许多体内实验证实IgA1、IgA2、二聚IgA、嵌合IgA以及抗FcαRI单抗都可得到满意的治疗效果。例如，在抗FcαRI单抗作用下，中性粒细胞可更有效杀伤肿瘤细胞；抗IgA单抗和抗FcαRI单抗可增强抗原依赖性细胞毒作用，并介导中性粒细胞的迁徙［19］。FcαRI靶向的双重特异性抗体主要通过募集多核中性白细胞的ADCC和吞噬作用，使FcαRI表达效应细胞有效地杀伤肿瘤细胞，在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用［20］。
3．2以FcεR为治疗靶点的相关研究
3．2．1FcεR与过敏性疾病治疗对小鼠注射外源性毒素，如蜂毒、蛇毒等会诱导特异性Th2细胞的分化以及IgE抗体的生成，进而引发IgE介导的Ⅰ、Ⅱ型免疫反应［21］。这种获得性免疫反应又被称作“过敏反应”，在一些临床病例中，被用于保护机体对抗蛇毒等外源性毒素，而FcεRI作为IgE的特异性受体，在这类免疫反应中起到了重要作用。因此有研究者提出，适当上调FcεR功能，可能增强机体对抗外源性毒素的能力［22］。重组可溶性IgE受体atp2，可竞争性地与IgE结合，被动皮肤过敏试验中atp2对风团的大小有明显的抑制作用，但未能彻底抑制风团的形成［23］。
3．2．2FcεR与心血管疾病治疗骨髓源肥大细胞（bonemarrowderivedmastcells，BMMCs）上FcεRI的偶联会诱导肾素的释放，IgE介导的过敏反应也会促进肥大细胞（mastcells，MCs）肾素的释放。由于MCs在体内广泛分布，而多组织、器官内存在血管紧张素肽和血管紧张素转化酶，因此，过敏反应条件下产生的大量肾素会诱导血管紧张素Ⅱ的大量生成，从而介导心血管功能损伤［24］。通过抑制MCs上FcεR的偶联，可能减少肾素的释放，对心血管疾病起到治疗作用。
3．3以FcγR为治疗靶点的相关研究
3．3．1FcγR与自身免疫病治疗FcγR家族在调控促炎症反应以及抗炎反应中都起着重要作用。FcγRIIB几乎参与了上述所有过程，因此FcγRIIB是理想的免疫治疗靶点，恢复自身免疫病患者FcγRIIB功能可能成为增强免疫耐受的途径之一，上述假设已经在一系列动物实验中得到验证［25］，在狼疮易感系小鼠体内部分恢复B淋巴细胞上抑制性受体FcγRIIB的水平可以恢复免疫耐受、预防自身免疫。而阻断抗原与相应FcγR的特异性结合可以抑制慢性炎症性疾病的发展。综上，FcγR是重要的自身免疫病治疗靶点。
3．3．2FcγR与动物模型由于体外实验无法全面阐释IgFc段与FcγR间相互作用的多样性及特异性［26］，近年来，关于FcγR人源化小鼠模型的研究正逐渐成为研究热点，特异性表达人FcγRIA、FcγRIIA、FcγRIIB、FcγRIIIA以及FcγRIIIB基因的转基因小鼠都已问世。这些转基因小鼠模型使得在体内评估IgGFc融合蛋白的治疗效果成为可能，是药物临床前实验所不可获缺的实验材料。
3．4以FcμR为治疗靶点的相关研究
3．4．1FcμR与自身免疫病治疗IgM可以通过补体途径和FcμR途径增强体液免疫反应，FcμR途径对稳态下的B淋巴细胞存活影响并不明显，但对于BCR偶联后B细胞的存活、增殖起到明显促进作用。新近研究显示，FcμR在体内免疫耐受的调控中亦起着重要作用，FcμR缺陷小鼠体内会产生大量自身抗体，从而介导自身免疫病的发生［27］。因而，恢复病理状态下FcμR的功能将可能对自身免疫病产生治疗作用。