论文模版范例6篇

前言:中文期刊网精心挑选了论文模版范文供你参考和学习,希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感,欢迎阅读。

论文模版

论文模版范文1

拟定论文题目:浅谈题款在中国画中的作用

学 院:

专 业:

班 级:

学 号:

学生姓名:

指导教师:

年月日 填写

填 表 须 知

一、本表从凯里学院教务处下载专区下载,不得随意改变表格结构。

二、开题人应逐项认真填写,各部分如不够填写,可自行加页。

三、文字输入部分,一律五号字、宋体、单倍行间距编排。

四、本表以A4纸单面打印,于左侧装订成册。

论文模版范文2

湖南卫视连续两年举行的大众参与的选秀节目“超级女声”无疑取得了巨大的成功,吸引了大量的选手和观众,甚至成为了一种受到社会各界所广泛关注的文化现象。然而,“超级女声”给湖南卫视带来的不仅仅是收视率和钞票,也有烦恼——英国的电视节目制作公司FremantleMedia公司声称“超级女声’抄袭了其拥有版权的“流行偶像(PopIdol)”节目模板,准备对此采取法律行动。电视节目模板(televisionprogramformat)这样一个新词汇开始走入中国人的视野。

不可否认,电视节目模板已经成为了一个极具商业价值的全球性产业。只要关注一下最近的国际电视市场,就会发现有一些相似的电视游戏或者真人秀节目在很多国家先后甚至同时流行。以“流行偶像”为例。从2001年推出在英国一炮走红后,“流行偶像”至今已经在全球30多个国家有了翻版。我国也有不少电视节目属于其他国家和地区节目的模仿之作。一些模仿者向节目模板原创者支付了不菲的许可费,在取得使用权的基础上制作了更为本土化的节目。但是,还有很多模仿者采用了他人的电视节目模板,却不愿意缴纳高昂的许可费,引起了一些法律纠纷。电视节目模板是否受法律保护、模板的创作者能否阻止他们的模仿者,这不仅是困扰版权工业、也是困扰法律界的一个问题。

一、电视节目模板的含义

电视节目模板起源于一个创意。从创意到最后形成电视节目模板,一般要经过以下几个过程:脚本,即创意的文字记录,又被称为“纸上模板”;制作和摄制;播放;然后才形成通常意义上的节目模板。由于节目模板包含许多内容,有顾问、制作准则、图像、节目、舞台设计、排行榜、音乐等等,因此又被称为“电视模板包”(TVformatpacket)。当然,电视节目模板的组成并不是固定不变的,而是随着不同的节目而变化的。

尽管电视节目模板几乎与电视同时诞生,特别是随着近年来很多相似的电视节目在世界范围内的热播,“模板”这个词在电视界几乎是人人耳熟能详了,但却至今没有一个公认准确而适当的定义。大多数人认为电视模板是系列电视节目制作的框架,其不仅仅着眼于某一集电视节目的制作,而是将整个系列作为一个整体来看待和规划。有人认为,电视模板是一个系列节目中所包含的一系列不可变更的因素,而制作单集节目的可变化的因素也由此得出;有人则形象地将节目模板比喻成馅饼的面基:用同一个节目模板制作出来的电视系列节目好比在相同的面基上加上不同的馅儿制作而成的馅饼。但也有人认为电视模板的内容十分不固定。节目、尤其是游戏类节目在制作过程中往往并不是完全按照脚本来进行的。节目制作人常常在制作过程中对脚本所描画的模板进行修改、完善,并可能在部分节目播出后根据观众的收视率和反应对后面的节目做一些调整、变动。因此,一个播放了多年的电视节目完全有可能与最初的电视节目从形式上已经有了很大的差别。美国作家协会曾于1960年给“电视模板”下了一个定义:电视模板为系列电视节目框架的书面材料;其规定主角做什么,并且在每一集中哪些框架将被不断重复。这个定义为了作家的利益,从两方面对节目模板作了不合理的限制:一方面,它规定节目模板必须有书面的脚本。一般剧情类节目模板会形成书面文字,但游戏类节目模板并不一定都会以书面的形式出现,或者说并不一定每一个重复的细节都会用书面的形式来规定。例如,在游戏类节目中,一般来说会将游戏的规则用书面表达并公之于众,但主持人的一些经常重复的动作和台词,却很可能并不会形成文字。书面脚本只是固定节目模本规划的一个重要方式,但并不是必须的。即使没有书面脚本,如果一个节目有其独特的模式,且每期节目相互之间有足够的联系,则同样构成一个节目模板。另一方面,该定义认为模板规定了角色的行动框架,这一点适用于剧情类,却不适用于非剧情类模板。笔者以为,多个电视节目之所以形成一个系列,并不仅仅是因为它们被安排在同一个电视节目名称之下,而是由于它们之间无论是在形式还是在内容上都存在许多内在的联系。而那个促成节目之间的内在联系性的因素即是电视模板。因此,电视模板是一个系列电视节目的框架,其规定该系列节目中所包含的共同因素,可以(如电视连续剧、通过多集节目选出优胜者的游戏类节目)、但不是必须(如访谈类电视节目)同时包括各集节目之间联系的方式。具体来说,一个电视节目模板一方面必须保证在其基础上制作的节目之间拥有足够的相似性和连续性,如此才能使其组成一个系列;另一方面又必须给每集电视节目留有足够的发挥空间,使其相对完整并可以独立播放。

对于电视模板是否构成一个已完成的产品这一问题,学者们也莫衷一是。一些学者认为,模板只是一个模子,其目的在于建立一系列电视节目所应遵守的框架,只有在这个模式中填充了不同的内容,才能制作成独立的各集电视节目。因此,模板没有达到单独的某一集电视节目的具体性和完整性,充其量只能是半成品。从模板最初只是一个创意,到最终形成了一个完成了的节目这个意义上来说,模板介于创意和作品之间:比创意具体,但比作品抽象。[9]但另一些人则提出反驳,认为模板是一种具有特殊经济价值的、已经完成了的产品,否则无法解释国际市场上有那么多人在出售模板、而同时又有那么多的人在购买模板。[10]

缺乏一个内涵和外延清晰的定义,已经构成了对电视模板法律保护研究的实质性的障碍。因此,尽管早在上世纪70年代就发生了第一个关于电视节目模板的案例,但直到20年后,人们才开始系统地对电视节目模板的法律问题进行讨论。[11]但是,由于系列电视节目的多样性,即使存在一个公认的电视节目模板定义,该定义也只能是抽象地对电视节目模板的特征加以概括,不可能具体地解释一个系列中的电视节目必须拥有多少共同因素、在哪些方面具有共同联系才形成了一个模板。所以,电视模板的内涵和外延还必须通过一定数量的法庭判例逐渐清晰起来。

二、电视节目模板的版权保护

由于电视节目模板与文学作品的密切联系,人们在考虑对其进行法律保护时首先想到的往往是版权法。例如,1989年新西兰的一个主持人HughieGreen在试图给自己的节目“机会在敲门(OpportunityKnocks)”争取“模板权”时,引用的就是版权法。[12]英国工商业部也曾于1994年建议将电视模板作为文学作品的一种纳入知识产权保护体系。[13]但是,目前世界上还没有哪个法律文件明确规定了“模板权”。(ChristophFey,Summary)[14]而世界知识产权组织所管理的有关版权的6个条约[15]虽然允许成员国自行决定广播的内容是受版权还是邻接权的保护,但并没有将电视节目模板视为版权法保护的对象之一。

那么,模板是否可以受版权法保护?任何电视节目模板都是建立在某个创意的基础之上,创意是一个电视模板取得成功与否的关键,因此,节目后面的模板创意能否取得法律保护,对于模板创作者至关重要。但版权法恰恰只保护对思想有独创性的表达方式而并不保护思想本身,因此,创意无法获得版权,不论其多么具有创新性和商业价值。1994年英国以版权法保护电视模板的草案没有能够被采纳,正是由于反对者指出版权法不保护思想[16]。

当然,模板不仅仅是一个创意,还包含了一系列技术性的、艺术性的、经济性的和商业信息以及实现创意的一些方法、步骤。但是,只有在一个创意被以某种形式固定[17]下来并能够为人们所感知时,才能受到版权法保护。那么,电视节目中的这些信息、方法、步骤是否达到了形成表达所需要的固定标准?迄今为止,大多数国家的法庭都对这个问题给出了否定性的回答。还在1975年,法国的一个法庭就以一个电视节目模板只是一个创意、还没有形成具体的形式为由否定其属于版权法所保护的作品。[18]其后,法国法庭虽然在少数案例中指出电视模板有可能可以获得版权保护,但事实上却没有给予任何模板以版权保护。[19]在德国迄今已经审结的13个关于电视模板的案件中,所有的模板权主张——无论是根据版权法还是根据反不正当竞争法所提出的——都无一例外地遭到了拒绝[20]。在英美法系国家,情形也大致相同。在上文提到的“机会在敲门”一案中,涉案节目主持人的“模板权”主张也被法庭驳回。法庭认为,该节目的所谓“模板”——包括根据“掌声测量仪”测量选手们在节目过程中所获得的观众掌声多寡选出优胜者;主持人一些独特的“口号(catchphrases)”等——更多的是一个创意而没有形成固定的表达。[21]这个案例后来被研究电视模板法律问题的学者以及处理这类案件的法庭所广泛引用。在2003年美国CBS电视台诉ABC电视台案[22]和2004年的英国MilesvITVNetworkLimited案[23]中,法庭均认为电视节目模板只是一个创意,并根据思想不受版权保护的原则否定了所谓的节目模板权。

即使模板能够被认定为构成了一种表达方式,也不意味着就一定能够获得版权保护,因为版权法所保护的作品必须具有原创性。大多数模板都是运用现有的形式和创意,并以一种新的方式将现存的各种元素组合在一起,例如取一个新名字,用一个新的关注点。在所有的创意中,基本创意,即节目模板的类型,例如脱口秀、智力竞赛秀、真人秀等,是导致一个新的模板诞生和成功的决定性因素。那些基本创意之外的元素则无关紧要。而类型、风格、种类等是不受版权法保护的,因为这样势必造成创造者对思想的垄断,从而阻碍整个社会文化科学的发展。例如,第一个发明“诗歌”这种文学形式的人不得将这种文学形式版权化;第一个意识流作家也无法拥有意识流这种风格的版权。在电视节目中,一个节目模板的种类在很大程度上决定了其制作方式。例如,真人秀就意味着对参与者进行全程跟踪拍摄;脱口秀则必须请数位嘉宾在演播室就同一主题发表自己的看法。因此,电视节目模板往往很难被认定具有原创性。而对于电视模板中那些受版权法保护的原创性元素,即电视模板中的具体细节,如音乐、舞台设计、口号等,模仿者很容易加以修改构成新的表达方式。同时,对这些元素的修改并不会影响电视模板的创意和整体结构。例如,在CBS诉ABC一案中,涉案的两个电视节目都是考验参赛者在恶劣环境中的生存技巧,不仅拥有一样的竞赛规则,而且选手们面对十分相似甚至相同的挑战,例如吃虫子。当然,两者在具体实施这些规则时存在一些区别。例如,同是吃虫子,在其中一个节目中被当作一个挑战,在另一个节目中则被看作是一种戏谑。正是这些细节上的差异使得审理该案的法官LorettaPreska得出两个节目并不是实质性的相似的结论[24]。

电视模板的受版权保护性在国际上至今很少获得支持,在我国则是一个崭新的话题。我国《著作权法》在第3条关于著作权法保护的对象——作品的规定中没有提到电视模板,其他法律法规也没有对其有明文规定;我国至今也还没有发生与电视节目模板有关的诉讼。但根据我国著作权法和司法实践,我们不难推断,电视模板在中国很难获得版权法保护。

与其他国家的版权法一样,我国著作权法同样奉行思想/表达二分法,不保护思想而只保护对思想的表达。我国《著作权法实施条例》第2条规定:“著作权法所称作品,是指文学、艺术和科学领域内具有独创性并能以某种有形形式复制的智力成果。”因此,在1998年发生的金正科技电子有限公司诉摩托罗拉(中国)有限公司一案中,金正公司主张摩托罗拉公司抄袭其用“真金不怕火炼”来表述自己产品质量好的广告创意没有得到法庭的支持[25]。如前所述,大多数电视模板很难证明其已经形成了一个固定的表达,因此,无法根据中国版权法寻求保护。

我国著作权法同样对受版权保护的对象有着原创性的要求,不保护作品的种类、风格。只要没有抄袭一个作品具体的表达方式,就不构成侵权。还以金正公司诉摩托罗拉公司广告侵权案为例。广东省高级人民法院认为,通常人们在用“真金不怕火炼”来比喻某种产品可经考验的意思,都会用火与物相衬,因此,摩托罗拉公司公司并不因为与金正公司一样,用这种方法来宣传自己的产品而构成侵权;同时,由于摩托罗拉公司的广告在火焰的形状、图案、广告语的字体、排列以及所作广告的产品名称及图案等都与金正公司广告有较大的区别,因此构成不同的表达形式[26]。因此,“超级女声”对“美国偶像”中的规则进行了一些修改,例如,将18-28岁的男女都可以参加、只允许独唱的规则修改成任何年龄的女性均可参加、参加者可以独唱也可以合唱;增设了给垫底的两人投票、淘汰掉其中一人的31位“大众评审”;取消了“美国偶像”中获胜者将获得一份演唱合约的奖赏[27]。即使两个节目仍然十分相像,但“超级女声”已经很可能不需要承担法律风险。

当然,电视模板中的很多组成元素都可能受到版权保护,只要其具备版权法所要求的原创性。因此,模板的脚本、音乐、舞台设计等往往可以分别作为文学作品、音乐作品和美术作品而受到保护。电视节目的名称则常常由于太短且缺乏独创性而不受版权保护,即使该名称可能因为能够生动、鲜明而成为整个节目的精髓之一。出于同样的原因,国家版权局版权管理司在关于某儿童歌曲标题著作权纠纷给某市第二中级人民法院的答复[28]中否定了某儿童歌曲的标题的受版权保护性,尽管该标题构成了该歌曲的重要内容。对于电视节目中的某些口号是否受版权保护则应当根据具体情况区别对待。一些口号虽然简短,但仍然可能体现作者的独特表达,从而受到版权法保护。例如在俞华诉北京古桥电器公司侵犯著作权纠纷案中,无论是一审法院还是二审法院都肯定了俞华对其所作广告词“横跨冬夏、直抵春秋”拥有版权。不过,超级女声的口号“想唱就唱”则过于简短,且缺乏原造性,无法受到版权法的保护。

三、电视节目模板的其他法律保护

电视模板创作者也试图多方位地寻求其他法律保护。商标法和专利法对电视节目所能提供的法律保护十分有限。电视模板中有可能获得商标保护的只有一些简短的文字或者图案、音乐等,例如电视节目名称;而由于专利法不保护游戏规则,模板本身无法获得专利法的保护,即使电视模板赖以建立的技术发明获得了专利,这也不影响到节目模板中的其他创意的不受专利法保护性。因此,在版权保护之外,电视模板创作者常常援引反不正当竞争法来支持自己的主张。

正如版权法还没有将电视模板列为受保护的作品,对电视模板的模仿也不在反不正当竞争法的明文禁止之列。因此,电视节目模板的创作者是否能够得到反不正当竞争法的保护,就取决于各国法庭的判断。在德国,在这种情况下竞争法是否适用常常取决于版权保护是否成立,因为反不正当竞争法只能是版权法保护的补充,而不能损害版权法。如果模板不受版权法保护,则意味着模仿该模板是符合版权法的,也就很难违反反不正竞争法了。版权法保护一项作品不被未经许可复制,而竞争法则关心模仿是否违反了竞争原则。因此,只有在特殊情况下,对电视模板的模仿损害了竞争关系才受竞争法调整。而这种情况并不多见,因为竞争法所调整的竞争关系恰恰存在于相似的商品和服务之间。换言之,竞争法并不排斥类似的商品和服务之间的竞争。因此,在德国尽管有一些电视模板创作者曾试图求助于反不正当竞争法,但至今没有一个成功的案例。

德国法庭通常援引《德国反不正当竞争法》第1条关于禁止不正当利用与其有竞争关系的经营者的声誉或者直接窃取他人成果的规定。该条适用的前提是,电视模板必须足够具体,并且另一个电视节目或者通过对具体的元素抄袭或者从总体印象来说构成了对其现成的产品的仿制品。在"ForsthausFalkenau"一案中,慕尼黑高等法庭首先认为原告的电视模板不构成作品,因为其只包含故事线索的创意,而缺乏具体的故事线索。法庭进而拒绝在没有发生版权侵权的情况下认定对被告对电视模板的模仿违反了竞争法[29]。另外,只要两个节目之间存在实质性的区别,也不会被认定为不正当竞争行为。在Goldmillion一案中,汉堡高等法庭比较了涉案的两个节目模板的异同,指出该两个节目之间虽然存在颇多相似之处,但其给人们的总体印象不同,因此,法庭认定二者之间存在实质性的差别,被告不构成不正当竞争行为[30]。

在法国,电视节目模板创作者获得反不正当竞争法保护的几率似乎要大些。例如在Lanuitdeshéros”一案中[31],法官认为涉案的两个电视节目之间的确十分相似:模板的脚本、具体的顺序、节目的发展、主持人和制作人都是相同的。特别是被告电视台挖走了原告电视台的主持人,造成了观众的误解。因此,法庭基于反不正竞争法判决被告支付高达55百万法郎的损害赔偿金。

英国法上的“假冒商品(passingoff)”制度与我国的竞争法制度相似,主要用来保护经营者不因为竞争者的误导而失去客户。因此,如果一个电视节目模板创作者能够证明他人未经其授权对其知名节目的显著特征进行了模仿,而使其遭受损失,例如使得其观众收视率降低,或者损失许可费,则有可能赢得假冒商品侵权之诉。在“机会在敲门”一案中,原告也曾对其模仿者提起“假冒商品”之诉。但法庭认为,原告的节目在英国播放,而被告的节目在新西兰播放,不可能引起观众误解,也不会引起观众的收视率下降,因此没有予以支持。

我国《反不正当竞争法》在第二章对于不正当竞争行为进行了封闭式列举。模拟他人的节目模板问题无法被归类为其中任何一种法定的不正当竞争行为。当然,法庭可以通过对不正当竞争行为进行解释而禁止一些法律虽然没有明文规定、但根据情况可以被认定为损害了《反不正当竞争法》所保护的公平竞争关系的行为。我国《反不正当竞争法》第2条将不正当竞争行为定义为:“经营者违反本法规定,损害其他经营人合法权益,扰乱社会经济秩序的行为。”首先,根据该规定,只有损害了他人的合法权益的行为才构成不正当竞争行为。电视模板作为一个整体,其上只可能存在版权。而前文已经论述,根据我国现行版权法,电视模板很难获得保护。既然电视模板的创作者无法对其电视版权主张权利,也就不存在他人对其模板的模仿损害了其合法权益。其次,不正当竞争行为必须发生于有竞争关系的经营者之间。只有在同一个市场上提供相同或者类似商品或者服务的经营者之间才存在竞争关系。有关电视模板的案件往往涉及不同国家的电视节目制作者,因此,很难认定竞争关系。当然,这并不意味着原版电视节目模板经营者必须本人直接进入模仿者所在的市场。一方通过授权等方式将产品或者服务投放到另一方所在的市场,也会与后者形成竞争关系。例如,在“傲时牌木材干燥设备”宣传画册著作权及不正当竞争案[32]中,尽管意大利傲时公司没有在中国设立实体,也没有直接向中国大陆市场出口其产品,但该公司通过在香港的商向大陆出口,“傲时”品牌的设备已经在大陆市场上具备一定的知名度,因此,法庭仍然肯定了傲时公司在中国的经营者身份,认定其与本案被告之间构成了竞争关系。但在湖南卫视与FremantleMedia公司的争议中,两者分别处于在不同的国家,由于文化背景的不同、电视接收的限制等原因,观众不可能混淆“超级女声”和“流行偶像”这两个节目,因此,FremantleMedia公司如果提起反不正当竞争行为之诉,将很难得到法庭的支持。

四、在现行法律框架下如何保护电视节目模板

综上所述,电视模板作为一个整体目前很难受到法律的保护。然而,电视模板的创作者和投资者对于模板的开发、制作、传播等投入了劳动、时间和金钱,必然希望能够保护自己的权益。如果恰当地运用版权法、合同法、商标法和商业秘密法等法律武器,电视模板创作者和投资者也的确能够在现行的法律框架下在一定程度上保护自己的利益。

首先,模板创作者和投资者应当将自己的创意用尽可能详细的文字进行表达,这样至少可以拥有对模板脚本的著作权。一旦发生争议,也比较有利于证明模板的固定性和原创性。

其次,模板创作者和投资者可以为自己的节目名字或者口号申请商标。

最后,模板创作者和投资者应当尽量为自己的创意保密。一方面通过与员工签订保密合同以及竞业禁止合同,防止员工在为自己工作期间或者之后泄露模板创意以及一些制作细节;另一方面,在签订使用许可合同时与对方签署一个“保密条款”,避免对方在获得创意后即终止谈判、自行制作节目。

注释:

据称“超级女声”广州淘汰赛创下了超过10%收视率。见林嘉澍:《超级女声:全民娱乐的商业狂欢》

程悠悠:《超级女声树大招风英公司称涉嫌盗版可能》,第一财经日报,2005-07-29。

DavidLieberman,''''AmericanIdol''''zoomsfromhitshowtomassivebusiness2005-03-29/2005-07-30.

DavidJ.Bodycombe,Aguideforthebuddingquizdevisor,2005-08-01.

SeeChristophFey,WasisteinFormat?in:FormatschuzinDeutschland,FrankreichundGroβbritannien2003-03-24/2005-07-30.

AlbertMoran.CopycatTelevision.Globalisation,ProgramFormatsandCulturalIdentity.Luton.UniversityofLutonPress,1998.p13.

SeeHansJürgenWulff.WieesEuchgefllt...,in:RundfunkundFernsehen1992,(4):557-560.

RobinMeadow.TelevisionFormats-TheSearchforProtection.58Cal.L.Rev.(1970),1169.

[9]RüdigerLitten.DerSchutzvonFernsehschow-undFernsehserienformaten.MünchenVerlagC.H.Beck,1997.

[10]SeeChristophFey,WasisteinFormat?in:FormatschuzinDeutschland,FrankreichundGroβbritannien2003-03-24/2005-07-30.

[11]MichaelKamps,RechtsschutzfürFernsehformate:EingrenzungeinesProblems,in:FormatschuzinDeutschland,FrankreichundGroβbritannien2003-03-24/2005-07-30.

[12]Greenv.BroadcastingCorporationofNewZealand(1989)RPC700.

[13]EIPR(EuropeanIntellectualPropertyReview)1004,D-183,ConsultativeDocument,IntellectualPropertyPolicyDirectorateofthePatentOffice.

[14]SeeChristophFey,WasisteinFormat?in:FormatschuzinDeutschland,FrankreichundGroβbritannien2003-03-24/2005-07-30.

[15]这六个条约分别是《保护文学艺术作品伯尔尼公约》(1886年)、《保护表演者、录音制品制作者和广播组织罗马公约》(1961年)、《保护录音制品制作者禁止未经许可复制其录音制品日内瓦公约》(1971年)、《发送卫星传输节目信号布鲁塞尔公约》(1974年)、《世界知识产权组织版权条约》(1996年)、《世界知识产权组织表演和录音制品条约》(1996年)。

[16]EIPR(EuropeanIntellectualPropertyReview)1994,D-183.

[17]这里所指的固定与复制权中所指的固定含义不同。前者可以是无形的,例如口头作品;后者必须是有形的,哪怕是固定在瞬间即逝的材料上,如雪雕、沙雕和网络传播中在电脑RAM形成的复制。

[18]EIPR(EuropeanIntellectualPropertyReview)1004,D-183,ConsultativeDocument,IntellectualPropertyPolicyDirectorateofthePatentOffice.

[19]SeeJudithGaedke,DerrechtlicheSchutzvonFormateninFrankreich,in:FormatschuzinDeutschland,FrankreichundGroβbritannien,2005-07-30.

[20]BGH,GRUR1981,419—"Quizmaster";OLGMünchen,GRUR1990,674—"ForsthausFalkenau";OLGMünchen,NJW-RR1993,619—"JuxundDallerei";LGStuttgart,Decisionof24January1995,17O507/94—"Bodycheck",alsointheappendixtoLausen,DerRechtsschutzvonSendeformaten,1998,133;LGMainz,Decisionof11July1995,12HO64/95—"VollErwischt",alsointheappendixtoLausen,DerRechtsschutzvonSendeformaten,1998,122;LGKln,Decisionof18October1995,28O440/95—"Warmumsherz",alsointheappendixtoLausen,DerRechtsschutzvonSendeformaten,1998,119;OLGDüsseldorf,WRP1995,1032—"TaxiTalk";LGHamburg,Decisionof16January1996,308O142/95—"FreutEuchdesNordens",alsointheappendixtoLausen,DerRechtsschutzvonSendeformaten,1998,136;OLGHamburg,ZUM1996,245—"Goldmillion";OLGMünchen,ZUM1999,244—"Spot-on";LGMünchen,ZUMRD2002,17—"Stoke";Notyetpublished:OLGSchleswig-"Kinderquatsch";LGKln,Decisionof19February2003—"WerwirdMillionr".

[21]Greenv.BroadcastingCorporationofNewZealand(1989)RPC700.

[22]WadePaulsen,CBSloseslawsuit;ABC''''s"I''''mACelebrity,GetMeOutofHere!"toairinFebruary,2005-07-30.

[23]MilesvITVNetworkLtd[2003]WL23192242.

[24]CBCvABC(2003)?LawUpdatesJanuary2003.WadePaulsen,CBSloseslawsuit;ABC''''s"I''''mACelebrity,GetMeOutofHere!"toairinFebruary,2005-07-30.

[25]最高人民法院/中国应用法学研究所,金正科技电子有限公司诉摩托罗拉(中国)有限公司抄袭其广告作品制作自己产品的广告侵犯著作权案2005-08-01.

[26]最高人民法院/中国应用法学研究所,金正科技电子有限公司诉摩托罗拉(中国)有限公司抄袭其广告作品制作自己产品的广告侵犯著作权案2005-08-01.

[27]关于这两个电视节目的详细规则请参见各自的官方网站

[28]国家版权局管理司〔1999〕第39号文件。

[29]OLGMünchen,GRUR1990,674—"ForsthausFalkenau".

论文模版范文3

【关键词】血小板膜糖蛋白Ⅵ;胶原;血栓形成

AdvancesintheStudiesofplateletglycoproteinⅥ(GPⅥ)——Review

AbstractplateletglycoproteinⅥ(GPⅥ)isamajorreceptorforcollagenontheplateletsurface.Itmediatestheinitialplateletcontactwithcollagen,generatesintracellularsignals,increasestheaffinityofintegrinreceptor,andcausesplateletaggregationandthrombosis.SuppressionofGPⅥfunctioncansignicantlyinhibitcollagen-inducedplateletadhesion,aggregationandthrombosis,soGPⅥhasbecomeanoveltargetforantiplatelettherapy.Withinthelastfewyears,majoradvanceshavebeenmadeinunderstandingplatelet-collageninteractions.Inthispaper,theadvancesofstudyonGPⅥ,includingcompositionofGPⅥ,functionsofGPⅥ,factorsrelatedwithfunctionsofGPⅥ,GPⅥandclinicweresummarized.

KeywordsGPⅥ;collagen;thrombosis

血小板与血管损伤部位暴露的细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)接触是形成血栓、修复损伤组织和止血的第一道防线。在ECM的大分子组成成分中胶原起主要作用,它不但可以通过直接和间接的途径与血小板黏附,还可引起血小板聚集及促凝活性的表达,在存在高切应力的动脉或损伤血管处血小板与胶原的相互作用尤为重要。目前研究认为,血小板表面有两类胶原受体即整合蛋白α2β1(GPⅠa/Ⅱa)和血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)。α2β1可直接与胶原结合,但需要经过由内向外的信号转导转变为高亲和力状态才能实现,而GPⅥ在介导血小板与胶原黏附、快速信号转导、血小板活化及促凝活性表达等复杂过程中处中心位置[1]。近年来对GPⅥ的研究取得很大进展,现综述如下。

GPⅥ的结构

1982年,应用2-D凝胶电泳,GPⅥ首次被确认。1999年,Clemetson等[2]首先报道人GPⅥ克隆为Ⅰ型单链跨膜糖蛋白,属免疫球蛋白超家族成员。GPⅥ基因定位于19号染色体长臂(19q13.4),含有8个外显子,分子量为62kD,其cDNA克隆全长1017bp,编码319个氨基酸残基和20个氨基酸信号肽,分子结构分为胞外区、跨膜区和胞内区。胞外区有2个免疫球蛋白样结构域和含多个O糖基化位点的黏蛋白样富含丝/苏氨酸区域,为分子的空间活动提供一定的柔韧度;位于GPⅥ跨膜区19个氨基酸中第3位带正电荷的精氨酸与免疫球蛋白Fc受体γ链跨膜区的天门冬氨酸残基以盐键相连,组成受体复合物;胞内区含51个氨基酸,不含酪氨酸残基,但含有2个独特序列,一是靠近跨膜区富含碱性氨基酸的区域,能与钙调蛋白结合;另一个是位于中部的富含脯氨酸基序,可选择性与Src家族酪氨酸激酶Fyn和Lyn的SH3区结合[3]。

GPⅥ的功能

GPⅥ介导血小板与胶原的初期黏附,产生信号转导,提高整合蛋白受体亲合力,引起血小板聚集、释放和血栓形成[4]。

胶原、合成胶原及GPⅥ特异性配体

在人类基因组上,有20余种胶原基因,其中9种被证实表达于血管壁上,纤维胶原Ⅰ、Ⅲ型是血管壁ECM的重要组成成分,而Ⅳ型网状胶原是内皮细胞基底膜的组成形式。血小板可被不溶性纤维胶原激活,可溶性胶原不结合静止状态的血小板,而与另一胶原受体,活化的整合蛋白α2β1结合,它只有转变为纤维胶原时才能激活血小板[5]。胶原含有重复的GPO基序(G,甘氨酸;P,脯氨酸;O,羟脯氨酸),约占Ⅰ、Ⅲ型胶原的10%,是血小板与ECM接触的重要结构形式,也是与GPⅥ免疫球蛋白样结构域的结合基序。胶原相关肽(collagen-relatedpeptide,CRP)是含有串联的GPO基序的人工合成肽段,是GPⅥ的诱导剂。许多蛇毒肽可通过GPⅥ发挥作用,其中C型凝集素convulxin是最早被证实的,它通过使受体丛集诱导血小板活化。

GPⅥ与免疫球蛋白Fc受体γ链复合物

Jarvis等[6]发现,缺乏FcRγ链的血小板对胶原的刺激无反应,提示GPⅥ和FcRγ链以非共价键结合的蛋白复合物是所有类型胶原的关键受体,两者在结构和功能上密切相关。Yoshiki等[7]也实验证实,GPⅥ只有和FcRγ链组成异源二聚体,才能与胶原结合,而且只结合不溶性纤维胶原。FcRγ链含有免疫受体酪氨酸活化基序(immunoreceptortyrosinebasedactivationmotif,ITAM),是该复合物的信号转导部分。

GPⅥ与信号转导

胶原通过其特异性GPO序列与GPⅥ/FcRγ链受体复合物结合后,使2个GPⅥ复合物交联而活化。GPⅥ胞内富含脯氨酸的基序选择性与Src家族酪氨酸激酶Fyn和Lyn的SH3区结合,使FcRγ链的ITAM磷酸化,ITAM磷酸化为Syk家族酪氨酸激酶提供了结合位点,可特异结合在其串联的SH2区而使Syk酪氨酸磷酸化。拥有多个磷酸化位点的Syk底物,接头蛋白LAT和SLP-76等可募集其他信号转导复合体,引发下游许多效应酶包括磷脂酰C-γ2,小G蛋白和磷脂酰肌醇3激酶等活化,从而使信号转导级联扩大,导致胞内钙离子浓度升高,纤维蛋白原受体活化,细胞骨架重排,最终血小板发生聚集、释放和促凝活性表达。GPⅥ在体内分布有明显的空间限制性,仅分布于巨核细胞和血小板,在其他组织细胞未见表达,被认为是血小板胶原特异的信号转导蛋白。GPⅥ基因剔除小鼠血小板表现出对胶原刺激无反应,但无明显出血倾向[8]。

GPⅥ功能相关的影响因素

整合蛋白α2β1的作用

整合蛋白α2β1(也被称作为GPⅠa/Ⅱa或淋巴细胞VLA-2)是血小板上第一个被确认的胶原受体,依赖于Mg2与胶原结合,但不能诱导酪氨酸激酶活化。GFOGER序列是α2β1特异性螺旋肽,支持α2β1介导的黏附[9]。α2β1在体内多种组织上表达,是胶原和层黏连蛋白的受体,但在血小板上只和胶原结合。上个世纪80年代后期及90年代早期,α2β1被认为是血小板表面最主要的胶原受体,在血小板与胶原的黏附、活化中起关键作用,但后来对α2β1作用的研究出现争议。Jung和Moroi[10]的研究认为,整合蛋白与胶原的亲合力受细胞内信号的调整,即GPⅥ介导与胶原最初的结合,导致整合蛋白α2β1和αⅡbβ3的活化,反过来它们又介导了与胶原的稳定结合并加强了GPⅥ的信号转导。但另有研究证实α2β1在血小板与胶原的最初黏附中起着重要作用[11]。Auger等[12]应用特异性抗α2β1和GPⅥ抗体以及Src家族酪氨酸激酶抑制剂研究发现,α2β1和GPⅥ是通过不同途径介导血小板与胶原的结合,提示这两种胶原受体可能相互协作增加血小板与胶原的结合而刺激血小板活化。最近,Sarratt等[13]应用药理学和基因学方法研究证实,α2β1和GPⅥ这两个结构各异的胶原受体在血小板与胶原的结合中发挥同等重要的作用,都能产生细胞内信号转导,导致血小板聚集,并且两者有密切的合作关系。

GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ复合体的作用

内皮下胶原最初俘获血小板需要血浆蛋白vWF,它能同时结合胶原和GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ。vWF依赖的胶原结合作用可快速终止,使血小板仅在vWF表面滚动但不能形成稳定的血栓,这种结合能被胶原和胶原受体更稳定的结合而取代。vWF和GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ结合后刺激钙的动员和细胞骨架重排,上调αⅡbβ3亲合力,使其与VWF结合,增加黏附,结合纤维蛋白原而形成血栓。vWF和GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ结合后也可刺激血小板信号转导,引起血小板颗粒释放,上调整合蛋白亲合力,其具体途径可能类似于GPⅥ在血小板内的信号转导。GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ和GPⅥ两者的关系一般认为,在低切应力状态下,GPⅥ启动血小板聚集,而GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ复合物则引发高切应力条件下的血小板聚集。但最近对GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ及GPⅥ功能和信号转导的研究显示两者有许多共同特征,从而推测它们在细胞表面可能相互关联[14]。Arthur等[15]最近也研究发现,应用GPⅠb特异性单克隆抗体SZ2,可明显阻断GPⅥ特异性诱聚剂CRP所诱导的血小板聚集,并证实在静止和活化的血小板表面,GPⅥ和GPⅠb-Ⅴ-Ⅸ复合物均存在相互作用。

αⅡbβ3(GPⅡb/Ⅲa)的作用

αⅡbβ3作为纤维蛋白原受体是血小板血栓形成的最后步骤。当血管壁受损暴露血管内皮下基质,血小板通过GPⅠb及GPⅥ介导黏附于内皮下胶原组织,黏附的血小板随后发生一系列反应,包括花生四烯酸代谢,产生血栓烷A2和释放细胞颗粒内容物ADP等,导致αⅡbβ3复合物构型改变和纤维蛋白原受体的暴露,并通过与纤维蛋白原的结合而使血小板之间相互黏附、聚集成团,在血管破损处形成血栓。αⅡbβ3由内向外的活化依赖于钙离子而αⅡbβ3与配体结合后还会产生由外向内的信号传递引起血小板的第二次活化反应,促进颗粒释放,以正反馈增强活化过程;同时,血小板膜磷脂的翻转促进了血液的凝固过程[16]。

第二介质在胶原引发血小板聚集的作用

细胞活化是血小板与胶原黏附的必要条件,GPⅥ在此过程中起主要作用,但是GPⅥ介导的活化可被ADP和血栓烷等第二介质强化。这些可溶性活化诱导剂激活血小板并非与胶原直接接触,而是通过激活血小板上黏附胶原的整合蛋白α2β1和αⅡbβ3,促进信号转导。研究证明ADP是通过与G蛋白偶联的受体P2Y1和P2Y12激活血小板,当血小板被其他的诱聚剂激活,致密颗粒分泌ADP作用于P2Y1/P2Y12受体以自分泌和旁分泌机制促进血小板稳定聚集,这个信号转导途径协同GPⅥ信号促进整合蛋白活化。P2Y1偶联于Gαq,调节钙依赖的信号转导,引起血小板形状改变和快速、可逆的αⅡbβ3依赖性血小板聚集;P2Y12偶联于Gαi通过抑制腺苷酸环化酶产生cAMP来激活αⅡbβ3,这两个受体的相互关系是P2Y1启动聚集,P2Y12起加强作用[17]。当血小板通过α2β1途径结合胶原时,并不依赖于ADP和血栓烷等介质[18]。

GPⅥ活化途径的负性调节因子

血小板活化的信号转导能被血小板内皮细胞黏附分子1(plateletendothelialcelladhesionmolecule1,PECAM-1)抑制[19]。表达于血细胞及内皮细胞的PECAM-1(也称为CD31)参与白细胞跨膜迁移,调节细胞活化及凋亡等多个过程。当PECAM-1被激活后,通过Src家族酪氨酸激酶使其免疫受体酪氨酸抑制基序(immunoreceptortyrosinebasedinhibitionmotif,ITIM)磷酸化,募集酪氨酸、丝氨酸/苏氨酸或磷酯酶,随后抑制激酶依赖的信号转导。黏附受体的活化信号及PECAM-1抑制信号的平衡可调整血栓形成的刺激阈值,决定血栓大小和稳定度,防止血栓形成失控。

其他有争议的胶原受体

CD36(或GPⅣ)在上个世纪80年代晚期被认为是胶原受体,近来认为它是Ⅴ型胶原的特异性受体而非胶原的功能性受体,因为缺乏CD36的人或鼠,血小板对Ⅰ-Ⅴ型胶原的反应均正常[6]。另一个胶原受体是GPⅤ,它以非共价键与GPⅠb/Ⅸ相连,但其功能却不甚明了,不同的实验结果差异较大[1],所以是否真正存在第三个功能性的胶原受体尚存在争议。综上所述,血小板与胶原的黏附模式为:循环血流中血小板黏附到受损血管壁的第一步是vWF分子的A3区与暴露的胶原结合,vWF分子的A1区发生构象的改变,而与血小板GP-Ⅳ-Ⅴ复合物结合,使血小板间接黏附于胶原纤维,同时GPⅥ介导血小板与胶原直接结合;第二步,GPⅥ-胶原的相互作用产生细胞内信号将β1、β3整合蛋白转为高亲合力状态,并诱发可溶性诱导剂的释放(主要是ADP和血栓素)放大整合蛋白的活化,通过活化更多的血小板而介导血栓形成[20]。GPⅠb介导的信号转导可放大GPⅥ诱发的活化信号;最后,血小板通过活化的整合蛋白α2β1(直接作用)和αⅡbβ3(通过vWF或其他配体间接作用)与胶原牢固黏附。整合蛋白介导的黏附加强了GPⅥ与胶原的相互作用,引起信号转导增加,更上调整合蛋白活性,增加释放和促凝活性的表达,最终导致血栓形成。

GPⅥ与临床

GPⅥ在止血和血栓中的临床意义

尽管细胞外基质成分复杂,但血小板和胶原的黏附在体内启动止血和血栓起重要作用。抑制GPⅥ功能可在体外高切应力下显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血栓形成[21]。GPⅥ缺乏最重要的特点是患者血小板对胶原诱导的聚集无反应,但对其他诱聚剂反应正常。Boylan等[22]报道在一例ITP患者血浆中检测到抗GPⅥ自身抗体,虽然其GPⅥ基因正常,但血小板表面GPⅥ和FcRγ链几乎丧失,证实是其自身抗体特异性结合GPⅥ阳性血小板,清除血浆中可溶性GPⅥ,导致血小板不能结合胶原,也不能形成血栓。Samaha等[23]用流式细胞技术直接测定血小板表面的胶原受体密度,发现心肌梗死患者受体密度较正常对照增高,提示血小板胶原受体密度增高可能是心肌梗死患者新的危险因素。Bellucci等[24]报道2例恶性血液病患者胶原诱导的血小板功能障碍是由于GPⅥ偶联的信号转导通路受损。Nurden等[25]报道1例灰色血小板综合症患者伴有获得性GPⅥ缺乏,其胶原诱导的血小板聚集功能受损。

新型抗血小板药物的研究进展

血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康的主要原因之一,血小板异常活化在血栓形成中起重要作用,因而研制开发抑制血小板黏附、释放、聚集功能和血小板活化的抗血小板药物是抗血栓治疗的一个重要策略。如抗血小板GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体阿昔单抗能有效预防冠状动脉闭塞患者溶栓治疗和冠状动脉腔内成型术后的冠状动脉再栓塞,但存在治疗窗口狭小和并发出血等不良反应。血小板与胶原之间的相互作用是血小板黏附、聚集和活化的始动因素,因而成为研制新型抗血小板药物的主要靶点[26]。在小鼠体内动脉损伤模型中发现,经抗GPⅥ抗体处理的血小板不与损伤的动脉内膜发生黏附,也不在局部形成血栓[27]。体外试验也表明,抗小鼠GPⅥ单克隆抗体JAQ1对胶原诱导的血小板聚集有一定的抑制效应[13],它可使循环血小板表面的GPⅥ内化和降解,产生GPⅥ基因剔除样现象,但不影响其他血小板受体如GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ等,表明JAQ1是特异性阻断GPⅥ依赖性血小板活化通路。Qian等[28]应用组合抗体文库技术制备人源抗GPⅥ抗体,其中A10克隆可特异性抑制胶原诱导的血小板聚集。

Smethurst等[29]应用噬菌体抗体库技术筛选出抗GPⅥScFv抗体(10B12),可显著抑制胶原与GPⅥ的结合。因GPⅥ仅在血小板和巨核细胞上表达,针对GPⅥ为靶点的抗体对抑制血小板活化具有特异性的阻断作用,且GPⅥ缺乏患者仅表现为轻微的出血倾向,更容易耐受,故目前人们正积极寻找有效的GPⅥ拮抗剂,联合不同作用机制的抗血小板药物可能是抗栓治疗的一个方向。

结语

近年来,对血小板及胶原相互作用以及在启动止血及血栓作用的研究取得很大进展。GPⅥ作为主要的胶原受体参与血小板的初期黏附,并诱发一系列血小板由内到外的信号转导,活化血小板膜表面整合蛋白受体,导致血小板聚集和血小板血栓形成,故血小板GPⅥ结构和功能的完整性对正常止血功能的发挥和动脉血管内高切应力条件下的病理性血栓形成有重要影响。开发GPⅥ高度特异性抑制剂对基础研究很有价值并具有临床应用潜力。

【参考文献】

1NieswandtB,WatsonSP.Platelet-collageninteraction:isGPⅥthecentralreceptor?Blood,2003;102:449-461

2ClemetsonJM,PolgarJ,MagnenatE,etal.TheplateletcollagenreceptorglycoproteinVIisamemberoftheimmunoglobulinsuperfamilycloselyrelatedtoFcαRandthenaturalkillerreceptors.JBiolChem,1999;274:29019-29024

3Suzuki-InoueK,TulasneD,ShenY,etal.AssociationofFynandLynwiththeproline-richdomainofglycoproteinVIregulatesintracellularsignaling.JBiolChem,2002;277:21561-21566

4BestD,SenisYA,JarvisGE,etal.GPⅥlevelsinplatelets:relationshiptoplateletfunctionathighshear.Blood,2003;102:2811-2818

5MoroiM,JungSM.PlateletglycoproteinVI:itsstructureandfunction.ThrombRes,2004;114:221-233

6JarvisGE,AtkinsonBT,SnellDC,etal.DistinctrolesofGPⅥandintegrinalpha(2)beta(1)inplateletshapechangeandaggregationinducedbydifferentcollagens.BrJPharmacol,2002;137:107-117

7MiuraY,TakahashiT,JungSM,etal.AnalysisoftheinteractionofplateletcollagenreceptorglycoproteinVI(GPⅥ)withcollagen.AdimericformofGPⅥ,butnotthemonomericform,showsaffinitytofibrouscollagen.JBiolChem,2002;277:46197-46204

8KatoK,KanajiT,RussellS,etal.ThecontributionofglycoproteinVItostableplateletadhesionandthrombusformationillustratedbytargetedgenedeletion.Blood,2003;102:1701-1707

9SiljanderPR,HamaiaS,PeacheyAR,etal.Integrinactivationstatedeterminesselectivityfornovelrecognitionsitesinfibrillarcollagens.JBiolChem,2004;279:47763-47772

10JungSM,MoroiM.Signal-transducingmechanismsinvolvedinactivationoftheplateletcollagenreceptorintegrinalpha(2)beta(1).JBiolChem,2000;275:8016-8026

11SiljanderPR,MunnixIC,SmethurstPA,etal.Plateletreceptorinterplayregulatescollagen-inducedthrombusformationinflowinghumanblood.Blood,2004;103:1333-1341

12AugerJM,KuijpersMJ,SenisYA,etal.Adhesionofhumanandmouseplateletstocollagenundershear:aunifyingmodel.FASEBJ,2005;19:825-827

13SarrattKL,ChenH,ZutterMM,etal.GPⅥandalpha2beta1playindependentcriticalrolesduringplateletadhesionandaggregateformationtocollagenunderflow.Blood,2005;106:1268-1277

14AndrewsRK,GardinerEE,ShenY,etal.Plateletinteractionsinthrombosis.IUBMBLife,2004;56:13-18

15ArthurJF,GardinerEE,MatzarisM,etal.GlycoproteinVIisassociatedwithGPIb-IX-Vonthemembraneofrestingandactivatedplatelets.ThrombHaemost,2005;93:716-723

16AndrewsRK,BerndtMC.Plateletphysiologyandthrombosis.ThrombRes,2004;114:447-453

17NurdenAT,NurdenP.Advantagesoffast-actingADPreceptorblockadeinischemicheartdisease.ArteriosclerThrombVascBiol,2003;23:158-159

18JarvisGE,BestD,WatsonSP.Differentialrolesofintegrinsalpha2beta1andalphaIIbbeta3incollagenandCRP-inducedplateletactivation.Platelets,2004;15:303-313

19GibbinJM.Plateletadhesionsignallingandtheregulationofthrombusformation.JCellSci,2004;117:3415-3425

20LecutC,SchoolmeesterA,KuijpersMJ,etal.PrincipalroleofglycoproteinVIinalpha2beta1andalphaIIbbeta3activationduringcollagen-inducedthrombusformation.ArteriosclerThrombVascBiol,2004;24:1727-1733

21LecutC,FeeneyLA,KingsburyG,etal.HumanplateletglycoproteinVIfunctionisantagonizedbymonoclonalantibody-derivedFabfragments.JThrombHaemost,2003;1:2653-2662

22BoylanB,ChenH,RathoreV,etal.Anti-GPⅥ-associatedITP:anacquiredplateletdisordercausedbyautoantibody-mediatedclearanceoftheGPⅥ/FcRgamma-chaincomplexfromthehumanplateletsurface.Blood,2004;104:1350-1355

23SamahaFF,HibbardC,SacksJ,etal.DensityofplateletcollagenreceptorsglycoproteinVIandalpha2beta1andpriormyocardialinfarctioninhumansubjects,apilotstudy.MedSciMonit,2005;11:CR224-229

24BellucciS,HuisseMG,BovalB,etal.Defectivecollagen-inducedplateletactivationintwopatientswithmalignanthaemopathiesisrelatedtoadefectintheGPⅥ-coupledsignallingpathway.ThrombHaemost,2005;93:130-138

25NurdenP,Jandrot-PerrusM,CombrieR,etal.SeveredeficiencyofglycoproteinVIinapatientwithgrayplateletsyndrome.Blood,2004;104:107-114

26KahnML.Platelet-collagenresponses:molecularbasisandtherapeuticpromise.SeminThrombHemost,2004;30:419-425

27GrunerS,ProstrednaM,SchulteV,etal.Multipleintegrin-ligandinteractionssynergizeinshear-resistantplateletadhesionatsitesofarterialinjuryinvivo.Blood,2003;102:4021-4027

论文模版范文4

1.1研究对象

①患者资料:2013年6月~2013年11月本院儿科应用传统交班模式晨交班患儿300例,2013年12月~2014年5月应用SBAR交班模式晨交班患儿300例。②护士资料:本院儿科现有护士13人,均为女性,年龄24~50岁;学历:本科6人,大专5人,中专2人;工作年限:<5年3人,5~10年5人,>10年5人;职称:主管护师3人,护师7人,护士3人。

1.2方法

1.2.1制定体现儿科专科特点的SBAR交班模板进行晨交班,借鉴邵逸夫医院病情汇报模型.

1.2.2培训方法及内容.本院儿科成立了SBAR培训小组,由护士长和责任护士组成。培训小组成员负责对儿科护士的SBAR培训项目进行策划和实施。培训内容包括:在医护沟通中使用SBAR工具的原因,SBAR工具的优势,SBAR工具的含义,SBAR交班模板的内容、意义及使用方法。培训方式以讲课、案例分析、情景模拟训练为主。培训时实行组长责任制,每名责任组长负责评价组内成员对培训的掌握情况,根据检查反馈、强化培训,让每名护士都理解SBAR的内涵,认识到SBAR能够提高自己的沟通能力及效果,从而提升优质护理服务内涵。为了督促和检查SBAR交班模式在儿科护士中的应用,护士长将在SBAR模式晨交班实施后对儿科各位护士进行抽查评定,内容包括SBAR理论知识的掌握及临床应用情况,并纳入个人能级评定项目。

1.3评价方法

比较SBAR交班模式应用前(2013年6~11月)后(2013年12~5月)护士交班问题发生率、医生对护理工作满意度以及患者满意度。

1.4统计学方法

应用SPSS13.0统计软件进行数据分析,计数资料采用χ2检验,以P<0.01为差异有统计学意义。

2结果

SBAR交班模式应用前后交班问题发生率、医生对护理工作满意度、患者满意度比较.

3讨论

3.1应用SBAR交班模式进行晨交班可降低交班问题发生率,提高护理质量,促进患者安全,提升满意度。交班内容更加具有针对性,更加体现个性化服务,保证了每位患者的护理质量,减少了护理安全隐患。SBAR交班模板包含了所有关于患者交接的内容,体现了对护理质量及护理安全的重点关注,保障了患者的安全及治疗连续性,提高护理质量的同时也直接规避医疗风险,使整个交班过程更趋于规范化、结构化和标准化,保证护理交班的准确性、时效性和安全性,提高护理质量,提升满意度。

3.2应用SBAR交班模式进行晨交班有助于促进医护团队和谐,提高医生对护理工作的满意度。应用SBAR交班模式晨交班后,儿科护士们展现了较强的发现问题、分析问题、解决问题的能力,整个交班过程更全面、规范,患儿信息完整、重点突出,使护理要点在下一班得到重视和落实,使医生能够快速地对病情做出准确判断,医生对护理专业的认可度增加,对护理工作的满意度提升。

3.3应用SBAR交班模式进行晨交班能提高护士的评判性思维能力,提升专科水平。SBAR的沟通方式帮肋护士确定患者的主要问题,指导如何完整收集患者相关资料,对相关信息进行分析、归纳,准确地反映了患者的病情变化和需求,提高了护士对患者的整体管理能力和对病情的评估分析能力。SBAR交班模式内容详尽,从治疗至护理,包括专科检查情况、目前存在的护理问题、给予的护理对策等,使护士观察病情、分析病情、作出决策的能力明显提高。

论文模版范文5

在班组管理中,目前存在两种思维模式,即传统思维模式和团队管理模式。与传统管理模式相比,团队管理模式的优点表现在以下几个方面:班组长为具有管理理念和思路的人;班组管理中,注重人性化和实践性,人人参与班组管理,班组长负责通透协调,充分发挥每个成员的才干;倡导物尽其用、人尽其才的管理理念,并使班组成员树立争创一流的信念;倡导爱一行、干一行的新理念,充分发掘成员的潜力和才能,使其为班组管理服务;学习和吸纳班组成员的长处,加强班组成员内部交流,扬长避短,集中优势,提高效率和效益;衡量班组管理的标准为效益,无效益则表示班组管理不到位;在班组管理中,尊重人、发展人,完善管理制度,同时与班组成员愿景相结合,体现管理的人性化。总之,团队管理模式是与注重集权、注重效率,以行政命令为主的传统管理模式完全不同的管理,是一种先进的管理模式,可适应电力企业在新形势下管理的需要。

2班组管理转变思维模式的途径

在电力体制改革不断深入的背景下,加上社会主义市场经济体制的不断完善,在未来,企业可能面临激烈的市场竞争。为此,电力企业应未雨绸缪,改革企业管理制度和模式,积极转变管理思维模式,在班组管理中,建立团队管理模式。班组作为企业管理的细胞,在保障电网安全上发挥着重要的作用,采用团队管理模式,可提高班组成员做好工作的积极性,充分挖掘自身潜力和创造性,完成班组和企业下达的各项生产指标。同时,团队管理也可增强员工的归属感。因此,转变班组管理思维模式,是企业发展的需要,同时也是保障员工权利、尊重人、发展人的需要。实现管理方法上的转变,由传统管理模式转变为班组文化管理,主要包括以下几个方面的途径。

2.1培养团队精神与凝聚力

培养班组成员的团队精神与凝聚力。首先,提高成员的整体感,由班组长优化成员配置,各司其职,可在班组中充分发挥自身优势,做出最大贡献;其次,提高班组成员对班组的认同感和归属感,班组成员可从班组中学习到什么,对成员来说非常重要,由于班组成员总想获得一种归属感,希望在班组中获得友谊和关怀,所以在班组管理中,应鼓励班组成员互相鼓励和赞美,关心其他同事,提高班组成员的凝聚力和认同感。

2.2以人为本的班组管理

班组管理的最高价值准则,应当为促进班组全体成员的全面发展,同时,这也是班组文化建设的出发点和落脚点。创造条件,尽量满足成员心理需求和发展需求,关注班组成员的学习、生活和工作,使其勤勉事业,兢兢业业开展工作。此外,在班组管理中,应创造条件让每一个成员都参与进来,使其在民主参与中获得教育和启迪,建立相互信任的和谐团队,自觉规范行为和维护团队利益。

2.3创建特色的班组文化

班组的文化环境,是指影响和制约班组活动的文化因素,包括内部因素和外部因素两个方面。而环境文化包括两个方面:一个是人文环境文化;二是物理环境文化。其中,物理环境文化,包括自然景色、作业环境、视听环境、娱乐设施、班组面貌等,可对班组的发展产生直接性的影响;人文环境文化,包括班组管理理念、团队民主氛围、成员精神面貌,以及人际关系、心理状态和班组长作风等,对班组发展的影响是根本性的,同时,也是班组价值观的外在和直接体现,也是班组形象和凝聚力的直接体现。一个班组的文化环境如何,主要由上述两个方面决定。为此,在电力班组管理中,应加强班组文化建设,根据班组实际,建立符合班组实际的优秀文化,使班组文化时时刻刻感染人、影响人、引导人,进而形成班组管理的内在灵魂和精神。

2.4坚持以成员发展为班组管理的导向

在班组管理中,应坚持“人人是人才,赛马而不相马”的用人理念,为每个班组成员创造展示品德与才华的空间,并用“赛马”机制激励班组成员,不断激发其创造力,挖掘其潜能,为班组管理做贡献。班组管理要始终以班组成员发展为导向,将管理体制转变为以员工发展为导向的模式。以班组成员为导向的模式,尊重人、发展人,体现了以人为本的管理特色,在这种模式下,班组成员的默契心照不宣,可相互认可、相互接纳和相互选择,并加强员工的培训与管理,使班组能留住人才、发掘人才和培养人才。

2.5充分运用互补整合功能

在团队管理中,注重员工的个性化,尊重员工差异,并让这种差异在日常工作中得以整合修补,获得健康稳定的发展。在班组管理中,利用互补整合功能,应将经济效益和社会效益最大化,作为管理的目标,优化人力资源配置,以收到最佳的管理效果。班组管理工作的原则为:扬长避短、优势互补原则,“五湖四海”原则,充分交流原则和相互激励、相互支持原则。此外,在管理中,还要善于发现“不拉马的士兵”,作为班组长,应站在管理者的角度审视班组成员的能力,善于给每个成员进行定位,及时发现那些“不拉马的士兵”,从而实现人力资源的优化和整体利益的提升。同时,在班组管理中,充分发挥班组长作用,并坚持循序渐进的原则,逐步提高班组成员的信心和创新意识,做好班组管理工作。

3结语

论文模版范文6

压疮是身体局部组织长期受压,血液循环障碍,局部组织持续缺血、缺氧、营养缺乏,致使皮肤失去正常功能,而引起组织破损和坏死。当患者局部皮肤长期受力、过度肥胖、皮肤水肿、老龄患者和高热患者及工作中矫形器械使用不当等情况下,极易导致压疮的发生[1]。红花、酒精可活血化瘀,有抗菌、消炎、促进血液循环的作用,而半透膜敷料能够保温、保湿,降低对局部的摩擦,三者有机结合,用于临床压疮的防治,收到了较好的疗效。2008-01—2008-06,我们采用红花酒精结合半透膜敷料对100例压疮患者进行预防,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我院外科、骨科、内科住院卧床患者100例,随机分为2组。对照组49例,男29例,女20例,男女之比1.45∶1;年龄42~75岁,平均58岁;脑梗死并发骶尾部1期压疮1例,脑梗死22例,脑出血7例,肺源性心脏病心力衰竭5例,心肌梗死6例,脑出血手术患者4例,股骨颈骨折牵引2例,腰椎骨折2例,股骨干骨折手术2例。观察组51例,男30例,女21例,男女之比1.43∶1;年龄40~78岁,平均60岁;脑梗死并发骶尾部1期压疮1例,脑梗死22例,脑出血7例,肺源性心脏病心力衰竭5例,心肌梗死6例,脑出血手术患者4例,股骨颈骨折牵引1例,腰椎骨折3例,股骨干骨折手术2例。2组患者在年龄、性别、病情、压疮部位、压疮程度、高危部位皮肤情况等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1对照组

实行常规护理预防及治疗方案,按《基础护理学》[1]压疮的预防,每2h翻身1次,支持身体空隙部位,并对受压部位皮肤进行按摩,每日3次,7日为1个疗程。

1.2.2观察组

①红花酒精的制备:取优质红花2g加入50%酒精100mL中浸泡,3周后待用,用前过滤。②方法。首先对51例患者的骶尾部、髋部均用温水进行清洗,再用0.9%氯化钠注射液彻底清洗,除去皮肤周围的污迹,用无菌棉签蘸取事先准备好的红花酒精,轻轻地、均匀地涂抹于已清洗过的部位,然后将3M半透膜敷料(产地:英国;经销商:施乐辉有限公司;国药管械:2003第26406;批号:0713;规格型号:4628)贴敷于以上部位,日1次,根据患者卧床情况应用7~21日。

2结果

对照组49例,1期压疮6例,治愈日数5日;其他43例中,10例骶尾部皮肤发红;4例髋部皮肤发红。观察组51例,1期压疮6例,治愈日数1日;其他45例中,3例骶尾部皮肤发红;1例髋部皮肤发红。其他患者均无皮肤发红及压疮发生。2组治愈时间及受压部位的皮肤受损情况比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

在临床工作中,传统的护理方法虽能有效预防压疮的发生,但一些高危个体仍时有发生,大大影响了患者的生活质量,同时也增加了护理工作量和护理难度。当患者局部皮肤长期受力,或特殊体质,或工作中矫形器械使用不当时,均可导致局部组织血液循环障碍,致使压疮发生,出现红、肿、热、痛及麻木症状,如果继续受压,血液循环得不到改善,局部出现静脉淤血,皮肤的表皮层、真皮层或两者发生损伤或坏死,甚至深及皮下组织和深层组织,严重者侵入真皮下层和肌肉层,深达骨面,更有甚者引起脓毒败血症,危及生命[1]。中医学认为,久病则气血虚衰,脏腑功能失调,阳气不运,阴气阻遏,气血不能宣通,肌肤失养,再加长期受压部位气血运行受阻,气滞血瘀,经脉不通,使肌肤、皮肉、筋脉失于营养,以致引起局部坏死而成“席疮”,一旦形成,缠绵日久,难以治愈。因此,在临床工作中,防治压疮十分重要。

临床护理工作中,我们采用红花酒精加半透膜敷料有效防治了压疮。现代药理研究认为,红花的化学成分主要为黄酮和脂肪油两大类,查尔酮类化合物红花黄色素为红花的主要有效成分,红花黄色素是含有多种成分的水溶性混合物,能扩张周围血管,抑制血小板聚集,降低全血黏度;羟基红花黄色素A(HSYA)为红花黄色素中含量较高的成分,在多种血瘀病症中,自由基反应加剧了血液循环障碍,而红花有效成分HSYA的抗氧化效应对其活血化瘀具有一定的促进作用[2]。因此,红花具有活血祛瘀、通调经脉之功[3],近年来广泛用于临床各科多种瘀血阻滞或血行不畅之证。50%酒精具有抗菌、消炎、促进血液循环的作用,能够加速血液循环,增加体内血红蛋白的氧合作用[1]。半透膜敷料既保温、保湿、防水,又能降低感染机会,同时保护局部、降低对局部的摩擦,细菌不可渗透,另外敷料透明易于观察皮肤情况,缓解疼痛,方便固定。因此,将红花、酒精、半透膜敷料三者有机结合应用于临床,共奏活血化瘀、逐瘀通络、祛腐生肌之效。

总之,在临床护理工作中,我们充分运用中医学的辨证施护理论,结合现代医学的新产品,进行了护理理论和实践的升华,得到了患者的认可和良好的临床疗效。一方面减轻了护理工作量,提高了工作效率,另一方面为提高患者的生活质量打下了坚实的基础。

【参考文献】

[1]李小寒,尚少梅.基础护理学[M].北京:人民卫生出版社,2006:84-86,81-83,81.

上一篇寒假作业

下一篇最可爱的名字