前言：中文期刊网精心挑选了泾原兵变范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
泾原兵变范文1
我老家的邻居杨阿姨就是最典型的例子。她的女儿和我是同学,关系一直很不错。4月的一天,杨阿姨突然打电话给我,很严肃地说:“以后的日子,我就把萌萌(她的女儿)交给你们这些朋友了,你们一定要好好帮她……”我大吃一惊,立刻追问原因,但她什么都没说,匆匆挂了电话。
跟萌萌联系上,她拿起电话就哭:“我妈妈说她得了癌症,这两天忙着卖股票卖车,把她的所有财产转到我名下,说怕她走了以后,我爸万一给我找个后妈,我没有好日子过……”末了,她特别凄凉地说:“我很害怕,我不想没有妈妈。”
我马上打电话告诉杨阿姨,因为经常采访省内知名专家,我可以帮她找最好的大夫,毕竟现在医学这么发达。好说歹说,她终于同意来郑州治疗。
杨阿姨出现在我面前时特别憔悴,脾气也变得很暴躁,一会儿说:“我不看了,早晚都是死。”但过一会儿,又很期待地问我:“真能治好吗?”把检查单递给我的一瞬,她的手都在颤抖。可以想象,她承受着怎样的心理压力。
我一看检查单就愣了,“宫颈癌癌前病变”,这哪是什么癌症啊!
宫颈癌癌前病变若及时干预可以痊愈
当得知杨阿姨一拿到这张写着“宫颈癌癌前病变”的检查单就急匆匆把财产全转给女儿时,郑州大学第二附属医院妇产科主任医师刘玉玲啼笑皆非,“我有三点很不理解:1.宫颈癌癌前病变是我们医生对将来有可能转变为癌症的几种疾病的俗称,怎么能被堂而皇之地写在你的检查单上?你们当地医生的素质有问题,要么是业务素质差。要么是思想素质差,想让你多花钱看病。2.宫颈癌癌前病变发展到宫颈癌大概得用10年时间,如果在这期间我们及时采取措施进行干预,又怎么可能发展为癌症?3.即使现在得了宫颈癌,如果没有扩散,以现在的医学技术,也可以治愈。
原来是虚惊一场1杨阿姨的心情顿时轻松不少。“刘主任,你给我讲讲吧,癌前病变跟癌症到底是什么关系7我觉得既然是‘癌前’的‘病变’,肯定马上就得癌症了,怎么可能不害怕!”
刘玉玲说,门诊上经常有人会拿着检查单咨询她这个问题。一般情况下,医生在检查单上不会直接写“癌前病变”这四个字,严格意义上讲,这种病叫做“宫颈上皮肉瘤样病变”,它包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌,因为跟普通的病变相比,这两种病变将来癌变的可能性非常大,所以被医生习惯性称为宫颈癌癌前病变,英文缩写为CIN。
同时,根据细胞异形的程度,可将宫颈癌癌前病变分为三级:1级指宫颈轻度不典型增生,2级指官颈中度不典型增生,3级指官颈重度不典型增生及宫颈原位癌,3级才相当于癌症的起点。“各种级别的CIN都有发展为宫颈癌的趋向,一般来说,级别越高,将来发展为癌症的几率越高。”刘玉玲说,从某种意义上讲,发现宫颈癌癌前病变并不是一件坏事,因为如果及时有效地干预,它是可以痊愈的,当然,癌前病变治疗起来自然比宫颈癌简单得多,也有效得多,这也是卫生部将宫颈癌筛查列为公共医疗重点项目的意义所在。
“其实早在10年前,我们妇科大夫对所谓的‘癌前病变’也很恐慌,基本上一发现就会对患者实施锥切手术。因为我们当时也怕一时心软耽误了患者的治疗。现在技术先进了,经验也丰富了,回头看看以往的做法觉得很可笑。”刘玉玲坦言,关于癌前病变如何处理,妇科大夫走了很长一段“弯路”,现在已从容许多。比如说有些轻度不典型增生(ClN1)一般先采用药物治疗:中度不典型增生(CIN2)可先行药物保守治疗,治疗无效者应行利普刀锥切手术并送病理检查;重度不典型增生(CIN3)一般主张锥切并送病理检查。
每两年或一年做一次筛查可防90%以上的宫颈癌发生
作为全国宫颈癌防治协作组专家,刘玉玲在我省最早引进宫颈液基细胞学早期诊断新技术,并在全省范围内逐步推广宫颈癌的规范诊治技术。为了向记者说明宫颈癌筛查的重要性,她幽默地说:“谁也不知道自己会不会得癌症,怎么办?体检!比如说筛查胃癌,你不可能每天都去做一次胃镜,那太痛苦了,根本不现实。相比之下,筛查宫颈癌就简单得多。”刘玉玲说,宫颈癌是目前唯一一个找到发病原因的癌症,并且已经有一套很成熟的技术进行早期筛查,包括常规妇科检查、阴道肉眼观察病变、宫颈液基细胞学检查、阴道镜检查及阴道镜指导活组织检查、病理组织学检查。“宫颈癌筛查的主要目的就是为了发现早期宫颈恶性病变,如果宫颈病变在早期就能得以治疗,可以阻断宫颈癌的发生。以原位癌为例,如果能早期发现,治愈率高达99%。”刘玉玲说,这足以说明早期诊断对患者尤为重要。
因为宫颈癌癌前病变发展为宫颈癌通常会超过10年,所以每两年或一年做一次筛查即可防止90%以上的宫颈癌发生。
泾原兵变范文2
[中图分类号]R587.1 [文献标识码]B [文章编号]1673―7210(2009)04(b)―119―01
现将医原性急性感觉性神经病变1例报道如下：
1 临床资料
患者，女，29岁，农民。因多尿，多饮，多食，消瘦乏力3年，食欲下降伴恶心3 d来诊。该患3年前感冒后出现多尿，多饮，日饮水量约3 000 ml，尿量与饮水量相当，多食，易饥饿，消瘦明显。周身疲乏无力。到当地卫生所测血糖明显增高。诊断为糖尿病。因经济状况，未接受系统治疗。自服优降糖及降糖偏方治疗，未监测血糖。3年来体重由60 kg降至35 kg。无四肢末梢麻木，疼痛。无视力下降及视物模糊，无眼睑水肿。自感极度乏力，不能从事体力活动。近3 d，食欲下降明显伴恶心而来诊。无家族性糖尿病病史。查体：体温36.6℃。脉搏90次／min，呼吸20次／min，血压110／70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体重34 kg。步入诊室，发育正常，极度消瘦。呼吸尚平稳，未闻及烂苹果气味。心、肺听诊正常，腹部柔软无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无阳性体征。空腹血糖：26.6 mmol／L，尿常规：尿糖(++++)，酮体(++)。以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。给予常规消酮、胰岛素降糖治疗。入院3 d尿酮体消失，临床症状缓解，空腹血糖：8.2 mmol／L，第5天患者突然出现四肢末梢麻木，疼痛，针刺感并逐渐加重蔓延至周身，夜间明显加剧，难以忍受，不能入睡。神经系统检查皮肤痛觉过敏，余无阳性发现。因条件有限，未做神经传导速度及电生理检查。予B族维生素营养神经及丹参改善微循环治疗，3 d后因效果不明显转入上级医院。
泾原兵变范文3
【关键词】糖尿病周围神经病变；胰激肽原酶；微循环
文章编号：1009-5519（2007）09-1342-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症，患病率可达40%-60%[1]。近年来采用甲钴胺治疗，取得一定疗效，但不满意。因DPN可能与微循环有关，故采用胰激肽原酶加甲钴胺联合治疗作临床观察，现报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象：2005-2006年明确诊断为DPN的门诊及住院患者66例，均符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。男35例，女31例，年龄28-69岁，糖尿病病程3-28年。入院前均有不同程度四肢麻木、疼痛、感觉异常等症状，并排除其他原因所致神经病变。随机分为胰激肽原酶加甲钴胺联合治疗组（治疗组）和单用甲钴胺治疗组（对照组）。两组在病程、DPN严重程度、治疗前后血糖及糖化血红蛋白经统计学检验差异无显著性（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法：所有病例均给予常规饮食治疗加口服降糖药和（或）胰岛素治疗，使血糖控制达标，治疗组给予胰激肽原酶肠溶片（上海丽珠制药有限公司生产，商品名广乐）120-240 U，3次/日口服，疗程8周，同时加甲钴胺（日本卫材公司生产，商品名弥可保）500 ?滋g肌肉注射，1次/日，疗程2周，以后6周换为片剂500 ?滋g口服，3次/日治疗；对照组单用甲钴胺治疗，疗程8周，方法同上。
1.3 疗效判断：显效：症状、体征明显改善，神经传导速度增快或恢复正常；有效：症状、体征有改善或神经传导速度增快（
1.4 统计学处理：应用SPSS8.0统计学软件，全部数据用x±s表示，均数显著性检验采用t检验，治疗有效率的比较用χ2检验。
2 结果
2.1 治疗后两组疗效比较：见表1。
2.2 两组治疗前后神经传导速度变化：见表2。
3 讨论
糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未完全阐明，大量的临床和实验研究显示，与长期高血糖及微血管病变关系密切。其主要病理变化为神经纤维的萎缩、脱髓鞘以及滋养神经的毛细血管基底膜增厚，玻璃样变及周围组织缺氧的微循环血流动力学改变[2]。
胰激肽原酶又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，属于丝氨酸蛋白酶类，由18种氨基酸和4种糖蛋白所组成。胰激肽原酶能使激肽原降解成激肽，使血浆中激肽水平升高，从而使小动脉和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量，改善微循环，使器官组织血流灌注增加，代谢改善。通过激肽激活纤溶酶原，提高纤溶系统的活性，降低血液黏度，通过激肽促使血管内皮细胞产生前列环素，抑制血小板聚集，防止血栓形成。通过激肽提高胶原酶活性，水解胶原，防止基底膜增厚，通过激肽抑制血管平滑肌细胞增生，防止血管硬化[3]。因此胰激肽原酶能有效地改善糖尿病患者的神经缺血及缺氧状况。甲钴胺是蛋氨酸合成酶的辅酶，对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白有关键作用，并促进髓鞘的组分卵磷脂的合成。
泾原兵变范文4
【关键词】 糖尿病; 神经原性膀胱病变 ;中西医治疗
神经原性膀胱病变是糖尿病的一种常见并发症，给患者的工作和生活带来一定的影响，是造成肾功能衰竭的一种原因，因此早期发现及早期治疗是十分必要的，我们在临床中采用控制血糖、排尿训练，静脉输液及中药结合的方法治疗该病，收到满意疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组30例均符合WHO糖尿病诊断标准，且膀胱残余尿量大于100ml。其中男12例，女18例;年龄36～73岁，平均54.5岁;糖尿病病程5～31年，平均13年;空腹血糖7.6～23mmol/L，平均(11.6+4.5)mmol/L;仅尿潴留者20例，伴溢出性尿失禁者16例;曾行导尿者8例。
1.2 诊断标准
根据患者主诉排尿时间延长、尿流细、尿量增多、排尿不净感及费力、尿滴沥、尿失禁，排尿后小腹部仍有胀满感，膀胱区叩诊呈浊音，排除其他原因如中枢神经性及尿路梗阻因素所致者，并经B超证实膀胱残余尿量>50ml和/或膀胱最大容量>100ml。
1.3 治疗方法
全部病例均需严格控制血糖(空腹血糖在6.0～7.0mmol/L之间，餐后血糖在8.0～10.0mmol/L之间)，有尿路感染患者行尿培养加药敏检查，给予抗感染治疗，有尿潴留患者，给予小腹部热敷，每日2次，每次20～30min， 每日定时排尿，每次排尿时间不少于5min，反复用力利用腹压排尿，白天2～3h排尿1次，夜间睡醒即排尿;尿潴留严重的患者，在上述治疗的基础上，同时给予留置导尿，每日膀胱冲洗2次，给予静脉滴注黄芪注射液40ml、丹参注射液20ml、甲钴铵注射液1000ug，分别加入5%葡萄糖注射液250ml(分别加入胰岛素3～4u)， 一日一次，15d为1疗程。肾气不足者用济生肾气丸加减;中气不足者予补中益气汤加减，30d为1疗程。
2 疗效标准及结果
2.1 疗效标准
显效:自觉症状消失，恢复正常排尿，残余尿量少于30ml;有效:自觉症状好转，能自行排尿，残余尿量减少，但未达上述标准;无效:自觉症状无明显好转。
2.2 治疗结果
治愈14例(46.67%)，有效15例(50%)，无效1例，有效率96.67%，14例治愈患者中有9例排尿后B超检查见不到膀胱暗区，说明残余尿量极少，已恢复正常。16例伴溢出性尿失禁患者中，尿失禁症状消失者16例，其余5例有不同程度减轻。
2.3 典型病例
陈某，女性，72岁，糖尿病史15年，感小腹胀满，排尿不尽，尿自溢，平素感疲乏无力，气短，面色无华，舌质淡，苔薄白，脉沉细，查体：腹隆软，下腹有轻度压痛，膀胱区叩诊浊音，双下肢无水肿。入院后行腹部B超提示：残余尿量460ml。测随机血糖为26.5mmol/L，于入院前在多家医院救治，疗效不佳，我科给予胰岛素泵皮下持续注射控制血糖，给予留置导尿，每日给予静脉滴注黄芪注射液40ml、丹参注射液20ml、甲钴铵注射液1000ug，分别加入5%葡萄糖注射液250ml(内加入胰岛素3～4u)改善微循环、营养神经的药物;通过中医中药辩证施治，予以补中益气汤，每日一剂，分两次口服; 15天后症状缓解，复查腹部B超提示：残余尿量为80ml。继续治疗15天，复查腹部B超提示：残余尿量为0ml。出院随访1年，未复发。
3 讨 论
糖尿病神经原性膀胱主要是糖尿病植物神经病变所致，表现为支配膀胱逼尿肌的副交感神经受损，导致膀胱低张力或无张力，从而使患者出现排尿困难、尿潴留和尿失禁[1]。中医认为糖尿病神经原性膀胱多见于糖尿病患病日久，阳气虚衰表现明显的患者[2]，《圣济总录》中指出:“消渴日久，肾气受伤，肾主水，肾气衰竭，气化失常，开阖不利……”。由此可见，消渴日久，肾气受损是病之内因。本病病变部位在膀胱，但与脾、肺、肾三焦水液代谢功能失调密切相关。患者肾气亏虚，气化功能失常，膀胱开阖不利，影响三焦气化，致膀胱气化无权，有尿不得出或尿失禁。故治以补肾益气，调和气血。笔者根据中医辨证，给予中药治疗，肾气不足型以济生肾气丸为主方加减，取肉桂、附子补下焦之阳，以鼓舞肾气;地黄、山药、山芋肉补肾滋阴;牛膝、车前子等利水而达到温补肾气、化气行水的功效。中气不足型则采用补中益气汤补中气、升清气。丹参可以活血化瘀、改善微循环。黄芪补气固表、利水退肿，有增强机体免疫功能 ，共同促进组织的修复与再生作用，因此每日给予静脉滴注黄芪、丹参及甲钴铵注射液以改善微循环、营养神经，以上临床观察表明，我们采用有效控制血糖、进行膀胱功能训练及加用静脉输液、口服中药，是治疗糖尿病神经原性膀胱的一种有效方法[3]。
参考文献
[1] 熊思庆.糖尿病性神经原性膀胱[J]国外医学泌尿分册，1996， 10(3)：112～114.
泾原兵变范文5
关键词：免费普查；宫颈病变；预防；诊断
随着社会经济及医药卫生事业的不断发展壮大，免费妇科普查已广泛应用于各县各村，同时也大大落实了我国妇科疾病早预防、早发现、早治疗的方针。本文通过对我县四年来免费妇科普查的实施调查，分析868例宫颈病变诊断的变化，现报告如下。
1资料与方法
收集我院2007年1月～2010年12月四年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）及宫颈癌的诊断例数，患病年龄在30～82岁，均已婚，均有生产史，我院对宫颈病变的诊断均按照三阶梯技术进行先行细胞学检查，若有异常（包括ASCUS、LSIL、HSIL）再行阴道镜检查并取活检，最后诊断以病检结果确诊。
2结果
普查前2007年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）35例（29%）、宫颈癌84例（71%），2008年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）32例（27%）、宫颈癌85例（73%）；普查后2009年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）152例（68%）、宫颈癌71例（32%），2010年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）318例（78%）、宫颈癌91例（22%），见表1。
3结论
免费普查前后宫颈病变的诊断例数及百分率有显著变化，比较普查前2年宫颈内瘤病变及宫颈癌的例数及百分率无明显变化：2007年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）35例（29%）、宫颈癌84例（71%），2008年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）32例（27%）、宫颈癌85例（73%）；普查后2009年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）152例（68%）（比2007年增加117例，比2008年增加120例）、宫颈癌71例（32%）（比2007年减少13例，比2008年减少14例），2010年宫颈上皮内瘤病变（CINⅠ-CINⅢ）318例（78%）（比2007年增加283例，比2008年增加286例）、宫颈癌91例（22%）（比2007年增加7例，比2008年增加6例），普查后宫颈上皮内瘤病变的诊断例数及百分率明显升高，而宫颈癌的诊断例数无明显减少，但百分率却有明显降低，总体检查人数较前增加2～3倍，使宫颈上皮内瘤病变检出率明显增高，可以提前得到治疗，进而避免发展成宫颈癌，而普查前反而宫颈癌的诊断例数及百分率均比宫颈内瘤病变高，说明患者对宫颈病变未引起足够重视，有异常情况未及时就诊，使得一就诊就是宫颈癌或宫颈癌晚期，甚至丧失手术机会，即使综合治疗后，宫颈癌的愈合也较差，5年生存率较低；对于宫颈癌来说，期别越早，治疗后愈合较好，5年生存率较高；如何才能做到早发现、早治疗，无疑免费普查就是一个很好的办法，普查使宫颈上皮内瘤病变可以提前得到诊断、发现、干预及治疗，从而阻断或延缓进一步发展成宫颈癌，这对预防宫颈癌起着至关重要的作用。要最终降低宫颈癌的发病率、预防宫颈癌，这需要国家政府、医务人员及女性患者共同努力，才能实现这一目标。虽然普查后宫颈癌的诊断率明显降低，是因为检查、诊断人数增加，而在全县人数变化不大的情况下，宫颈癌的诊断例数减少不是很明显，需要我们更加努力来做好这些工作。
目前我国宫颈癌患者日益增长，发病率呈上升趋势，且趋于年轻化，严重威胁着妇女的身体健康。经济落后偏远地区的农村妇女宫颈癌的发病率远远高于经济发达地区；我县地处大巴山区，属于贫困县，经济落后，交通不便，农民文化素质普遍偏低，健康意识差，加之宫颈防癌检查的费用较高，导致农村妇女不能每年定期体检行宫颈癌的筛查。正因为如此，引起了国家政府机关的高度重视，给贫困地区的妇女进行免费妇科普查，希望这项政策能长期坚持下去。
为预防宫颈癌，达到免费妇科普查目的及提高普查的质量，①各级卫生保健体系中的医务工作者及政府需以各种形式向全社会广泛宣传有关妇科最常见恶性肿瘤宫颈癌的知识及普查的好处，因此健康教育应该成为宫颈癌全面防治的内容之一，让妇女们了解、并知道防癌检查的重要性，并能主动接受普查；②各级医院需配备有一定专业技术水平的医生进行检查，防止漏诊、误诊；③普查后对有异常的，需规范治疗及定期随访。癌前病变CINⅡ、CINⅢ必须治疗，CINⅠ大多数可以自然消退，但当CINⅠ患者无法随访或在一些特殊情况下也需治疗；癌前病变治疗包括：冷冻治疗、LEEP和冷刀锥切；手术和放疗是宫颈癌初次治疗唯一推荐的疗法。治疗后的随访：患者在治疗后2～6w应该返院复诊。如果整个病灶都被切除干净，患者应该在治疗后6个月和12个月复诊。如果LEEP或冷刀锥切后，标本边缘阳性（癌前病变），应当建议患者严密随访甚至需要进一步治疗。还有注意合理饮食，多吃些增加身体抵抗力的食物，对预防宫颈癌也是有好处的，如实用菌类、鱼类、水果、蔬菜、牛奶等。
世界范围研究表明，99.8%的宫颈癌病例中发现了人状瘤病毒（HPV）。1995年，国际癌症研究机构专题讨论会通过：HPV感染是宫颈癌的主要原因，2005年世界卫生组织推荐HPV检测可以用于宫颈癌筛查，因此推荐最理想筛查方案：HPV检查+液基细胞学检查，HPV阳性、细胞检查正常者无需临床治疗，但需随访跟踪。HPV阳性、细胞检查也出现异常者需要接受阴道镜等进一步检查。这样比单用细胞学检查可减少阴道镜检查的次数。由于考虑到当地经济问题，加之此项检查费用较高，患者不能接受，因此目前我院尚未开展HPV检查。希望不久的将来，我院能够开展此项检查，且用于免费普查宫颈癌中，可以筛查出HPV感染的高危人群及高危亚型，从而可以预防HPV感染或使HPV感染初期得到控制，避免进一步发展成宫颈癌。现今研究表明：预防HPV感染就可以预防宫颈癌，没有HPV感染就可以不罹患宫颈癌。可见HPV的检查用于妇科普查中对预防宫颈癌起着极其重要的作用。
参考文献：
[1]吕凤冰，李晓荣.TCT联合电子阴道镜在宫颈病变诊断中的价值[J].吉林医学，2011（24）.
[2]谢如东.宫颈病变规范化防治体系建设项目启动[N].健康报，2011.
[3] Perez-Johnston R， Lenhart D K， Pinho D F， et al. Assessment of the Hepatic Vessels with MDCT[M]//Multislice-CT of the Abdomen. Springer Berlin Heidelberg，2012：145-160.
泾原兵变范文6
【关键词】 帕金森病 6羟多巴胺 额叶前皮质 电生理
0引言
帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种常见的神经系统退变性疾病，主要病变是黑质致密部（substantia nigra pars compacta，SNc）多巴胺（dopamine，DA）能神经元的变性坏死，从而导致整个基底神经节环路的功能改变［1］. 大鼠的腹内侧前额叶皮层与基底神经节特别是纹状体具有密切的联系，还主要接受来自腹侧被盖区（ventral tegmental area， VTA）和SNc的DA能神经纤维投射，以及来自蓝斑的去甲肾上腺素（noradrenaline， NA）能和中缝背核的5羟色胺（5hydroxytryptamine，5HT）能神经纤维投射. PD状态下基底神经节环路以及蓝斑核和中缝背核的神经元活动均有研究［2-3］，但腹内侧前额叶皮层神经元的活动变化至今未见报道. 本实验我们以6羟多巴胺毁损的PD模型大鼠为研究对象，采用玻璃微电极细胞外记录方法，观察和分析了PD状态下腹内侧前额叶皮层中神经元活动的变化.
1材料和方法
1.1材料
实验选用成年、雄性、健康的Sprague Dawley大鼠27只（体质量250~300 g），由西安交通大学医学院实验动物中心提供. 大鼠在标准环境中饲养，室温20~25℃，24 h昼夜循环光照，自由摄食饮水. 将大鼠随机分为两组：对照组（n=15）和PD组（n=12）. 实验中所用药品均来自Sigma公司.
1.2方法
1.2.1帕金森病大鼠模型的建立采用6羟多巴胺（6hydroxydopamine，6OHDA）化学性毁损单侧SNc的DA能神经元的方法建立PD大鼠模型. 大鼠用40 g/L的水合氯醛（300 mg/kg，ip）麻醉后，将头固定于脑立体定位仪上. 给大鼠注射地昔帕米（25 mg/kg，ip）以保护去甲肾上腺素能神经元. 根据PaxinosWatson［4］脑定位图对右侧SNc进行定位，坐标位置：前囟前5.0~5.3 mm；中线旁开1.9~2.1 mm；脑膜下7.1~7.4 mm. 用微型电钻在颅骨上钻一个直径约3 mm的小孔，用针头剥离硬脑膜. 用10 μL的Hamilton微量注射器与玻璃微电极相粘，尖端直径约50 μm，分两个位点在SNc内注射6OHDA（手术之前现配制，4℃避光保存）. 每点2 μL （2 μg/μL），给药速度1 μL/min，注射完毕后留置5~10 min，退出玻璃微电极，彻底消毒止血后缝合伤口，待清醒后放置笼内饲养. 术后1wk给大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡（0.05 mg/kg），观察大鼠的旋转行为. 若大鼠在药物注射后1~15 min即出现向健侧旋转，每1 min旋转大于5圈，并且5 min超过20圈者可视为PD模型成功，列为实验对象［5-6］.
1.2.2电生理记录PD模型成功的大鼠在SNc损毁后2 wk，记录同侧腹内侧前额叶皮层神经元的电活动. 大鼠用200 mg/L的乌拉坦（1.2 g/kg，ip）麻醉，行气管和静脉插管术后将头固定于脑立体定位仪上，根据PaxinosWatson大鼠脑立体定位图谱，确定右侧腹内侧前额叶皮层的位置：前囟前2.2~3.2 mm；中线旁开0.3~0.8 mm；脑膜下4.5~6.5 mm. 玻璃微电极细胞外方法记录腹内侧前额叶皮层的神经元放电，电极尖端直径1~2 μm，阻抗10~30 MΩ，充灌液为0.5 mol/L醋酸钠（内含20 mg/L的滂胺天蓝）. 细胞放电经MEZ8201微电极放大器显示于VC10记忆示波器，以观察电位波形和细胞放电形式，同时信号输入监听器监听. 将信噪比大于3∶1的、稳定的单细胞放电，经生物电信号采集与分析系统进入计算机后，作实时观察、储存和进行频率及放电形式的分析，采样时间5 ~ 10 min. 整个实验过程中监测大鼠心电，直肠温度维持在（37.0±0.5）℃.
1.2.3腹内侧前额叶皮层神经元的确认和放电形式分析腹内侧前额叶皮层的神经元通常有比较宽的动作电位（>1 ms），放电频率较慢（0.1~5 Hz），呈现为不规则放电伴有爆发式活动［6］.
根据放电间隔图（interspike interval histogram，ISIH）和相关的几个参数鉴别神经元的放电形式. 每一神经元放电间隔图的生成最少包含1000个左右的动作电位，bin宽4 ms. 依据ISIH将神经元的放电形式分为：①规则放电，ISIH呈对称性分布；②不规则放电，ISIH为随机分布；③爆发式放电，ISIH呈明显的逐渐衰减的正偏态分布. 从ISIH中我们还测量和计算了众数（mode），不对称指数（asymmetry index）及变异系数（coefficient of variation），以协助判断神经元放电形式的变化. 众数指最高频率的放电间隔（interspike interval，ISI）；不对称指数为众数与平均ISI的比值，反映放电间隔图的形状，该值小于1表示正偏态分布；变异系数是放电率的标准差与平均ISI之比，反映神经元活动的规律性［6-7］.
1.2.4组织学定位电生理记录完毕后，通过玻璃微电极电泳滂胺天蓝标记最后一个记录位点（-20 μA，15 min）. 大鼠经乌拉坦深度麻醉，剪开胸腔，暴露心脏，经左心室进入主动脉灌注生理盐水150 mL，随后用40 g/L多聚甲醛150 mL灌注固定. 取脑，固定4 h，再置于200 g/L的蔗糖溶液中过夜，行连续冠状冰冻切片（40 μm），确定被记录神经元的位置.
统计学处理: 采用SPSS13.0软件，对记录点在腹内侧前额叶皮层内的神经元电活动进行统计分析，实验数据以x±s表示. 对照组和PD组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元放电频率的比较采用独立样本t检验，两组大鼠放电形式的比较采用χ2检验，以P
2结果
实验分别记录和分析了对照组27个（n=15）和PD模型组24个（n=12）腹内侧前额叶皮层神经元的电活动. 两组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的平均放电频率、平均ISI、众数、不对称指数和相关系数见表1，放电形式变化见表2.表1对照组和帕金森病模型组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元放电频率和放电参数的比较(略)表2对照组和帕金森病模型组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元放电形式的比较（略）
2.1腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率对照组大鼠腹内侧前额叶皮层记录到的神经元的放电频率从1.0 Hz到4.5 Hz，平均（2.3±0.9） Hz. 而PD模型组大鼠腹内侧前额叶皮层的神经元放电频率分布范围是1.1~9.2 Hz，平均放电频率（4.2±2.0） Hz. 与对照组相比，PD模型大鼠腹内侧前额叶皮层的神经元放电频率显著增加（P
2.2腹内侧前额叶皮层神经元的放电形式对照组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元呈现两种不同的放电形式， 其中25.93%为不规则放电， 74.07%为爆发式放电. 与对照组相比， PD模型组不规则放电的神经元比例增加（41.67%）， 爆发式放电的比例下降（58.33%）(图1)， 经χ2检验，两者差异无统计学意义（P>0.05， 表2）.
此外， 反应两组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元放电形式的参数平均ISI和变异系数差异也有统计学意义. 其中， 平均ISI由（507±207） ms变为（322±189） ms， PD组显著性缩短（P
3讨论
mPFC是皮质边缘系统纹状体环路上的一个关键部分，本实验用6OHDA单侧毁损SNc后，腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率显著增加，这与PD状态下该核团自身活动的改变有关. 腹内侧前额叶皮层内的神经元主要包括锥体传出神经元和GABA能中间神经元［8］，与脑内许多神经核团发生联系，主要接受来自于VTA的DA能神经纤维的支配. 在锥体细胞和中间神经元之间还存在着直接的突触联系，GABA能神经元主要通过GABAA和GABAB受体起作用，GABAA受体可存在于锥体细胞和GABA能中间神经元上，GABAB受于神经元的突触后膜上.
实验证实脑室内或脑实质内给小剂量的6OHDA（150 μg或8 μg）会引起儿茶酚胺能神经元的选择性破坏，耗竭受损脑区的DA、肾上腺素和去甲肾上腺素，而其它神经递质的浓度并不改变. 另外免疫组化实验发现PD阳性的大鼠在毁损右侧SN后，脑组织酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxydase，TH）免疫组化染色可见注射6OHDA的右侧SNc和VTA的TH阳性细胞消失，而未注射的左侧相应区仍可见大量TH阳性的细胞［9-10］，表明在PD时，毁损侧VTA中DA能神经元逐渐减少. VTA发出DA能神经纤维主要投射到腹内侧前额叶皮层和伏隔核，在腹内侧前额叶皮层内可与锥体传出神经元及GABA能中间神经元发生突触联系. 可直接抑制锥体传出神经元，或先激活GABA中间神经元再转而抑制锥体传出神经元. 6OHDA单侧毁损SNc后， VTA中的DA能神经元对腹内侧前额叶皮层锥体神经元的抑制性投射作用以及对GABA能中间神经元的激活作用减弱， 因而腹内侧前额叶皮层内的神经元活动增强， 放电增多.
此外，腹内侧前额叶皮层还可以接受来自于蓝斑核的NA能神经纤维的支配，同时也发出投射纤维支配蓝斑核. NA能神经纤维的受体有α和β两种亚型，刺激蓝斑核可以使IL（infralimbic area，IL）/PL（prelimbic area，PL）区基本的神经元活动减弱，并且使得细胞外的DA水平增加，表明在IL/PL区NA可能会增强DA的释放［11-12］. 此外腹内侧前额叶皮层还可以接受来自于中缝核群的5HT能神经纤维的支配. 以往研究发现，PD时在蓝斑核和DRN（dorsal raphe nucleus，DRN）中有大量神经元坏死［2-3］，因而抑制性的NA能和5HT能神经纤维传入冲动减少. 以上因素共同作用造成了腹内侧前额叶皮层神经元活动的增强，表明正常情况下，黑质对腹内侧前额叶皮层神经元起抑制性作用.
参考文献
［1］Blandini F， Nappi G， Tassorelli C， et al. Functional changes of the basal ganglia circuitry in Parkinsons disease［J］. Prog Neurobiol， 2000， 62: 63-88.
［2］Zarow C， Lyness SA， Mortimer JA， et al. Neuronal loss is greater in the locus coeruleus than nucleus basalis and substantia nigra in Alzheimer and Parkinson disease［J］. Arch Neurol， 2003， 60(3): 337-341.
［3］Gustavo MM， Riquelme LA， Tseng KY， et al. Substantia nigra pars reticulate single unit activity in normal and 6OHDAlesioned rats effects of intrastriatal apomorphine and subthalamic lesion［J］. Synapse， 1997， 27: 278-293.
［4］Paxions G， Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates［M］. 4th ed. Sydney: Academic Press， 1996: 1-119.
［5］Schwarting RKW， Huston JP. Unilateral 6hydroxydopamine lesions of mesostriatal dopamine neurons and their physiological sequelae［J］. Prog Neurobiol， 1996， 49: 215-266.
［6］Hassani OK， Mouroux M， Feger J. Increased subthalamic neuronal activity after nigral dopaminergic lesion independent of disinhibition via the globus pallidus［J］. Neuroscience， 1996， 72(1): 105-115.
［7］Fedrowitz M， Lindemann S， Loscher W， et al. Altered spontaneous discharge rate and pattern of basal ganglia output neurons in the circling rat mutant［J］. Neuroscience， 2003， 118: 867-878.
［8］Hajos M， HajosKircsok E， Sharp T. Role of the medial prefrontal cortex in 5HT1A receptorinduced inhibition of 5HT neuronal activity in the rat［J］. Br J Pharmacol， 1999， 126: 1741-1750.
［9］伦学庆， 张春芬， 章翔. 实验性帕金森病血浆及纹状体兴奋性氨基酸变化及其意义［J］.济宁医学院学报， 1998， 21(1): 21-23.
［10］陈晓宇， 姚玉芬， 沈韶辉， 等. 阿朴吗啡诱导黑质毁损大鼠腹侧被盖区cjun表达［J］. 中国临床解剖学杂志， 2006， 24(1): 81-83.