前言：中文期刊网精心挑选了铁蛋白范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
铁蛋白范文1
答案是否定的。由于影响铁蛋白的因素比较多，并没有特异性，铁蛋白检测数值并不能作为恶性肿瘤的诊断指标，也不能完全预测恶性肿瘤的复发。
什么是铁蛋白
铁蛋白为机体内一种贮存铁的可溶组织蛋白，正常人血清中含有少量铁蛋白。血清铁蛋白是人体含铁最丰富的一种蛋白复合物，分子量约450 000，其中含铁17%～23%。铁蛋白存在于体内各组织和细胞中，特别在肝、脾、骨髓中含量高，脑组织中也有，外周血细胞中包括红细胞、白细胞和血小板也都含有铁蛋白。
铁蛋白的生理功能主要有：作为铁的“贮存库”用于血红蛋白合成；将铁保存在中空的球形蛋白内，防止细胞内游离铁过多而产生有害作用。
铁蛋白为什么升高
铁蛋白升高，无非有两个因素，一是来源增加，二是存在清除障碍。
肝脏疾病 如慢性肝病、肝硬化、脂肪肝等，都是造成铁蛋白升高的原因。患肝病时肝细胞受损，功能下降，导致铁蛋白的摄取及清除受到影响，使铁蛋白升高。
铁负荷过多 如原发性血色病、反复输血、不恰当铁剂治疗等，也是铁蛋白升高的原因。
血液系统疾病 如铁粒幼细胞贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血等，这些都是引起铁蛋白升高的原因。
铁蛋白水平和霍奇金病的病程密切相关；急性白血病铁蛋白可升高，急性单核细胞白血病最明显，急性粒细胞白血病次之，慢性白血病增高不明显。
恶性肿瘤 因肿瘤浸润、坏死使铁蛋白释放增加，同时肝清除铁蛋白能力降低，以及肿瘤细胞合成铁蛋白增多，均可导致铁蛋白升高。特别是急性非淋巴细胞白血病、淋巴瘤、肝癌、胰腺癌和肺癌均可使铁蛋白升高，而食管癌、胃癌、结肠癌以及泌尿系统恶性肿瘤不会影响铁蛋白。肝癌患者治疗有效者血清铁蛋白下降，而恶化和再发者升高，持续增高则预后不良。故血清铁蛋白测定可作为疗效监测手段之一，特别是对甲胎蛋白阴性的患者尤有意义。
炎症或感染 急性感染和炎症性疾病可促进去铁铁蛋白（天然的铁储存蛋白）合成，使铁蛋白增高。甲状腺功能亢进等，也会引起铁蛋白升高。
简单地总结一下，单纯铁蛋白升高并不能说明体内存在肿瘤，有时在溶血、慢性疾病、感染等情况下都可以增高。所以，发现铁蛋白升高，没有必要恐慌，应该在医生的指导下，结合临床症状找出可能存在的病因，对症治疗才是上策。
温馨提醒：
血清铁蛋白检查因试剂及检查方法有异，各家医院实验室的参考值会有一些差异。
铁蛋白范文2
【关键词】人乳铁蛋白；癌细胞；细胞增殖
人乳铁蛋白(HumanLactoferrin，hLF)是主要存在于人乳清中的球蛋白，乳汁别是初乳中含量最高，具有广谱抗菌、抗病毒、抗肿瘤等作用。国外有学者将其应用于肿瘤患者的治疗，但是对其作用机制的研究较少。目前国内较少有关于hLF作用于细胞的报道，我们选用易早期转移的鼻咽癌(NPC)细胞作为研究对象，以中国仓鼠卵巢细胞(CHO)、人肝脏细胞(L02)作为正常细胞对照，观察hLF在体外是否具有抑制癌细胞生长的作用，探讨hLF抗肿瘤的作用机制，从而为肿瘤的治疗提供研究基础，为临床实验及应用提供新的理论依据。
一、材料与方法
1.1材料人鼻咽癌细胞(CNE)、中国仓鼠卵巢细胞(CHO)、人肝脏细胞(L02)均购自中国科学院上海细胞资源中心。重组hLF(Lot:L0520，溶于PBS中，储存浓度5mg/ml，-20℃储存备用)和噻唑蓝(MTT，Lot:M2128)均购自Sigma公司。RPMI1640、胎牛血清购自HyClone公司。其他试剂均为分析纯。
1.2实验方法
1.2.1细胞培养各细胞系均应用含10%胎牛血清和1%青链霉素的RPMI1640培养基，5%CO2，37℃培养。
1.2.2MTT法检测细胞增殖设空白对照组和hLF干预组。待细胞生长至对数生长期，接种于96孔细胞培养板，接种数为5×104/孔。每组细胞设5个平行孔，各组细胞分别加入不同浓度的hLF(0，1.25×10-3,2.5×10-3，5×10-3，10×10-3，20×10-3，40×10-3g/L)，每孔均为200μl。作用24h后，加入MTT(5g/L，每孔20μl)，继续培养4h，测定A570nm吸光度。
1.2.3细胞形态观察细胞经hLF处理后，倾去上层悬浮死细胞并用PBS洗两遍，加入新鲜培养基。同样处理对照孔细胞，将细胞置于倒置显微镜下，观察细胞形态的变化。
1.3统计学处理数据用x±s表示，组间比较用方差分析。
二、结果
2.1重组hLF对鼻咽癌细胞CNE、人肝脏细胞L02、中国仓鼠细胞CHO系的增殖能力的影响对CNE呈现剂量依赖性的抑制作用，而对正常细胞无抑制作用。人乳铁蛋白对各细胞体外增殖的影响与空白对照比较:1)P<0.05
2.2细胞形态学观察显微镜镜下可见，空白对照组癌细胞密集成片生长，如铺路卵石状，细胞膜圆润，透明，颗粒较少，细胞间界限清楚，并可隐约见到细胞核。hLF处理组癌细胞形态发生明显的改变，随hLF浓度增加，细胞从正常的增殖旺盛的贴壁生长，逐渐表现为生长缓慢，黏附力降低，细胞变圆，细胞胞质粗糙，细胞内颗粒逐渐增多，且透明度降低，立体感较差，细胞形态完整性受损，而正常细胞在细胞镜检图hLF作用下无显著变化。
三、讨论
hLF多种生物学功能通过免疫系统的激活与调节得以实现。Bezaul研究发现，乳铁蛋白能抑制鼠实体瘤的生长和转移。肿瘤内注射LF，可以明显的减小实体瘤的体积，且作用效果与LF干预天数相关。研究发现，乳铁蛋白的抗头颈部肿瘤作用是通过抑制肿瘤细胞增殖实现的。Wolf等发现，人乳铁蛋白通过阻断头颈部肿瘤细胞由G0到G1期的转化来抑制肿瘤细胞的增殖。人乳铁蛋白对鼠的SCC细胞系生长的抑制作用，与剂量成正相关；而且人乳铁蛋白抑制头颈部细胞癌的作用是通过直接的细胞毒作用及系统性的免疫调节作用实现的。
Varadhachary等人做了大量的口服临床试验，证实乳铁蛋白无药物相关的有害作用。鼻咽癌作为头颈部肿瘤之一，其恶性程度较高，早期即可出现颈部淋巴结转移，临床上有转移至骨盆、肺、肝等多器官的病例。选用鼻咽癌细胞作为研究对象，具有一定的代表意义。
本研究结果显示，人乳铁蛋白可以抑制鼻咽癌细胞增殖，且呈剂量依赖性，对正常细胞的增殖无明显抑制作用。这一结果，为开发乳铁蛋白的抗癌功效提供了理论依据。
【参考文献】
铁蛋白范文3
铁是机体必需的微量元素之一，广泛参与机体的代谢过程，如氧气的运输、DNA 的合成和电子传递等[1]。机体内的铁水平是受到严格控制的。铁缺乏会影响正常生理功能的发挥；铁过多则可诱导线粒体内自由基的生成，进而造成脂质过氧化损伤，严重时将导致细胞死亡[2]。越来越多的研究表明，帕金森氏症 (Parkinson's disease，PD) 和阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，AD) 等神经退行性疾病患者脑内神经元的死亡可能与脑铁沉积有关[3]。而线粒体铁蛋白(mitochondrial ferritin，MtFt) 是一种新发现的铁蛋白，特异性地表达在线粒体内，它的表达在维持细胞内铁水平及线粒体内的氧化反应方面发挥着重要的作用，进而为一些与铁沉积相关的神经退行性疾病提供一种保护作用。
MtFt的分布和功能特点
MtFt的分布
MtFt是一种铁储存蛋白，属于 ferritn 家族。2001 年，Levi 等人[4]首次报道了人类的一个无内含子的基因编码的新铁蛋白基因，其成熟的表达产物定位在线粒体上，因此命名为线粒体铁蛋白(mitochondrial ferritin，MtFt)。最初，他们利用数据库搜索，BLAST 比对人的基因序列，发现MtFt基因与人的 H-ferritin cDNA 具有很高的同源性。随后，在其他哺乳动物体内也发现了MtFt基因的同源基因，比如黑猩猩、小鼠、大鼠和狗。植物和黑腹果蝇中也存在MtFt基因[5,6]，与哺乳动物的同源性并不高，是有内含子编码的基因，这可能预示了MtFt 不同的生理功能。通过 Northern-blot 分析，发现 MtFt 在人的中表达丰富[4]；通过RT-PCR 分析发现，MtFt 在脑、肾脏和胸腺中表达量很低，而在肝脏和肾脏等一些储存铁的组织却不表达[7]，同时发现MtFt 在和成红细胞贫血患者的成红细胞中表达量很高[8]。之后，通过免疫组织化学的研究，发现 MtFt 能够在小鼠的心脏、脊髓、肾脏及胰岛的 Langherans 细胞和平滑肌细胞中表达，并且再次确认了 MtFt 不在肝脏表达，这表明MtFt的蛋白水平可能与铁的储存没有关系[9]。而且，MtFt 主要表达在一些代谢比较旺盛、耗氧量比较多的细胞内，这可能与线粒体的功能具有一定相关性。
MtFt的分子特点
人和小鼠的 MtFt 都是由无内含子的基因编码，并具有一些加工后假基因的特性，如无polyA尾巴残基和侧翼重复序列。人的 MtFt 基因定位于染色体 5q23.1[7]，小鼠的MtFt基因定位于 18 号染色体，与人的 mRNA 具有 84%的同源性[9]。哺乳动物的MtFt编码 1 kb 左右的mRNA，在其 mRNA 上并没有铁依赖的 IRE 序列[1]，所以，MtFt 的表达并不受 IRE/IRP 的调控[8]。MtFt 的前体由 242 个氨基酸组成，不同于胞质中的 ferritin，在其 N 端有一个由 60个氨基酸组成的信号肽，可以引导其进入线粒体，然后，在蛋白酶的作用下切除信号肽，成为成熟的蛋白。成熟的 MtFt 与 H-ferritin 结构相似，它们之间具有 79%的同源性。在哺乳动物体内，MtFt首先表达的是30 kDa 的前体蛋白，进入线粒体之后，切割成为 22 kDa的亚基，并在线粒体中堆积形成多聚物[4]，类似于胞质中的ferritin 亚基组成的球状结构，并且可以聚集大量的铁原子。晶体数据显示，体外重组的 MtFt 可以与铁结合，但是其亚铁氧化酶的活性大大降低[8]。
MtFt 的功能特点
亚铁氧化酶的活性
通过E. coli体外重组蛋白的晶体数据表明，MtFt 和 ferritin 的金属离子结合位点具有相似性。在哺乳动物体内，胞质内的 ferritin 包括 H 和 L 两种亚基，在不同的组织内，H 和 L亚基按不同的比例，由 24 个亚基组成异源多聚体，形成近似球状的八面体结构，并且能够聚集大约 4000 个铁原子。H 亚型具有亚铁氧化酶的活性，能够将二价铁转化为三价铁，亚铁氧化酶活性中心有两个铁结合位点，两个铁原子可以与 7 个氨基酸残基形成配位键，这 7个残基在动物、植物和微生物中都十分保守[7]。L亚基缺少亚铁氧化酶活性中心，且其同聚物在体内不能与铁结合。但是，L 亚基可以为铁核的形成提供有效位点，L 亚基的存在提高了 H 亚基的亚铁氧化酶活性中心发挥作用的周转速度[7,8]。与 ferritin 不同的是，MtFt 在线粒体内聚集形成的由24个相同亚基组成的球状结构(见图 1)，大约能够结合 2000 个铁原子。可能是结构上的不同决定了MtFt 和 ferritin 结合铁原子数量的差异。虽然 MtFt 和 H-ferritin 都具有亚铁氧化酶的活性，但它们氧化铁离子的能力是不一样的。体外实验表明，MtFt 是一种高效的 ferritin，能够结合并氧化二价铁的蛋白，但与H-ferritin相比，MtFt 的氧化活性相对来说弱一些[11]。H型亚基的每个活性中心可以氧化 48个二价铁，且氧化酶活性可以再生，而 MtFt 只能氧化 24 个二价铁，其亚铁氧化酶活性不能再生，氧化活性也较低，这表明，在 24 个亚基形成的同源多聚体中只有一半的活性中心有功能，这也决定了 MtFt 具有较弱的亚铁氧化酶活性[11]。两种蛋白在矿化作用方面也有很大的不同。人体内的 H-ferritin 结合铁表现出双曲线的矿化增长曲线，而MtFt结合铁却表现出 S 型动力学曲线，且这一特性类似于 L-ferritin 与铁的结合，这说明 MtFt 对细胞内铁浓度的变化很敏感。MtFt 结合铁并使之氧化的特性，表明MtFt在线粒体内不仅是一种铁储存蛋白，在铁代谢中可能还发挥着其他的功能[11]。
调节细胞内铁水平再分布
Nie 等人[12]用小鼠的MtFt 稳定转染的 H1299 细胞，发现过表达 MtFt 可以增加 IRE-IRPmRNA结合，且TfR1 的表达增加，但是胞质内 ferritin 的合成却减少，同时他们发现，过表达MtFt 还能降低胞质和线粒体内含有铁硫簇的顺乌头酸酶的活性。与正常细胞相比，过表达MtFt 的细胞会吸收更多的铁，而且这些铁优先地与 MtFt 而不是胞质内的 ferritin 结合，与胞质内的 ferritin 相比，MtFt 中的铁更难螯合掉。人们发现转染了 MtFt 质粒的肿瘤细胞的增殖受到抑制[13]，这也间接表明了 MtFt 主要表达在等不增殖的细胞内[14]。
抵抗氧化应激
线粒体在铁代谢中发挥着重要的作用，铁在线粒体内主要参与血红素和铁硫簇复合物的形成，而铁硫簇是亚铁氧化酶的重要组成部分，并参与柠檬酸循环和电子传递链过程。与胞质内的 ferritin 类似，MtFt 在线粒体内主要发挥储存过多铁的功能[13]，这对于暴露在高铁环境中的线粒体无疑是一种保护作用。而线粒体在其呼吸链的电子传递过程中又会产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，能与铁通过 Fenton 反应 (图 2) 转化为活性更强的羟自由基，所以，MtFt 能够以截获铁的形式储存铁以减少自由基的产生，从而保护细胞免受氧化应激损伤[8]。在Hela 细胞中，MtFt 能够抵抗 H2O2、抗毒素 A 及长期无糖的生长环境对线粒体的损伤，同时抑制线粒体细胞色素C 的释放，保护 Fe/S 酶的活性[15]。这些发现表明，MtFt 主要是通过调节铁水平而使细胞免受由铁离子介导的氧化损伤。在无糖的生长环境下，细胞内由于蛋白的降解而使MtFt 表达量下降，但并没有影响胞质内铁水平和线粒体内 Fe/S 酶的活性[15]。所以，MtFt 的主要作用是通过调节线粒体内的铁水平来抑制羟自由基产生，进而发挥细胞保护作用。
MtFt和与铁相关的神经退行性疾病
胞质内 H-ferritin 基因缺失的小鼠出现胚胎致死现象，条件性缺失 H-ferritin 基因则会导致组织严重受损[16,17]。而 Thomas 等人[18]发现，MtFt－/－小鼠表型没有异常，对雄性小鼠的生殖能力也没有影响，他们同时检测了一些与铁代谢相关的指标，包括血清铁水平、红细胞参数、肝脏和脾脏中的铁含量、肝脏中的 hepcidin mRNA 水平，与野生型小鼠相比，MtFt－/－小鼠的铁代谢水平没有受到影响。所以，在正常生理情况下，MtFt 的作用并不明显。而近年来，过表达 MtFt 在铁过载和氧化损伤中的保护作用越来越受到关注，研究主要集中在白血病细胞、酵母和苍蝇。但是，与铁过载相关的一些神经退行性疾病的报道却比较少。帕金森氏症(PD)和阿尔茨海默症(AD)是典型的神经退行性疾病，其共同特点为脑铁的沉积，但是，关于MtFt 与 AD 和 PD 的发病机制研究甚少。
MtFt 与帕金森氏症
帕金森氏症是一种多发于中老年人的神经退行性疾病，主要病理特点为黑质致密部的多巴胺神经元选择性死亡，使得黑质 - 纹状体通路中的多巴胺释放减少，临床表现为身体僵硬、静止性震颤和动作缓慢[19,20]。至今，PD 的发病机制尚不明确，但铁代谢紊乱、线粒体功能失调，以及氧化应激损伤这几方面越来越受到关注[20]。1989 年，Schapira 等人[21]报道了PD 患者黑质中线粒体复合物Ⅰ缺陷，这使得线粒体内自由基产生增多，同时ATP合成减少，进而使细胞内外离子失衡，膜电位改变，钙离子内流，最终导致细胞损伤。通过对 PD 患者的尸检发现，在黑质区的非血红素铁含量是升高的[22]，这表明铁可能参与了由毒性引起的细胞病变。6- 羟多巴胺 (6-Hydroxydopamine，6-OHDA)是儿茶酚胺的羟基化衍生物，其结构与儿茶酚胺类似，是一种有效导致多巴胺神经元变性的神经毒剂，可用来模拟 PD 模型。6-OHDA 能够与线粒体中的 ROS 反应生成H2O2、超氧化物和羟自由基[23,24]，进而参加了 PD 的发病进程。Shi等人[21]推测，MtFt 可能在 PD 或者类似的神经退行性疾病中发挥着重要作用。他们用小鼠的 MtFt 稳定转染的人的神经胶质瘤 SH-SY5Y 细胞为模型，发现用 6-OHDA 处理后，过表达 MtFt 能明显地改善细胞的活力和形态，减少细胞内的 ROS 产生，抑制细胞内脂质过氧化反应和凋亡通路中上游因子的表达，同时还能维持细胞内的膜电位和钙离子通道，保护线粒体复合物Ⅰ酶的活性。过表达 MtFt 维持了细胞正常的 LIP 水平，但却使铁在细胞内再分配，造成了胞质内的铁缺乏。所以，MtFt 能显著地保护由 6-OHDA 引起的对神经细胞的损伤，可能主要是通过调节细胞内铁的分布，进而抑制 Fenton 反应，减少 ROS 的产生，从而避免了机体的氧化应激损伤。
线粒体与阿尔茨海默病
铁蛋白范文4
本文应用放射免疫分析检测了264例不同期孕妇血清铁蛋白（SF）的浓度，现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 不同妊娠阶段的孕妇264例，其中早孕组90例，中孕组80例，晚孕组94例。均为我院产科门诊做产前检查的孕妇。
1.2 正常妇女组 70例，均为我部体检部体检的非妊娠妇女，均无重要脏器疾患，肝、肾功能正常。
1.3 方法 早晨空腹采静脉血2ml，分离血清，置-20℃保存待测。
1.4 仪器 西安二六二厂生产的XH－6020r免疫计数器。
1.5 试剂 血清SF采用放射免疫分析法，试剂盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供。
1.6 统计学处理 所测数据以（x±s）表示，组间比较采用t检验。
2 结果
正常人和各个不同阶段妊娠妇女血清SF含量比较，见表1。表1正常人和各个不同阶段妊娠妇女血清SF含量 注：P
3 讨论
文献报道［1］，血清铁蛋白含量能反映肝脏贮铁量和体内储铁总量，对贫血的诊断和鉴别诊断有重要的临床价值。妊娠期并发贫血的发生率大约为30%左右，这是因为妊娠妇女血容量比非孕期增加30%，其中血浆增加约45%，红细胞增加约30%，出现血液稀释现象，易引起贫血。妊娠期引起的以缺铁性贫血最为常见，约占68%左右；其次为巨幼细胞性贫血，其余类型则少见［2］。 临床研究表明，缺铁性贫血时，血清SF含量明显降低［3］。本文结果显示，早孕组与正常组比较差异无显著性外，中孕、晚孕组SF水平均显著性降低，尤其是晚孕组为甚，其原因可能是随着妊娠时间的增加，由胎儿、胎盘生长发育对铁的需求明显增加；另外孕妇由于血容量的增加导致红细胞增多也需要铁的补充，使孕妇铁的需求呈大幅的增加，而孕妇的铁摄入量又不能大量的增加，因此造成了孕妇的缺铁性贫血。孕妇如患有严重贫血，血液携氧能力减弱，胎盘的氧供和营养物质不足，则会影响胎儿的正常生长，容易造成孕妇发生妊高征及并发感染等，严重者可危及生命。
因此，我们认为检测孕妇血清SF水平的变化，对预防和治疗孕期贫血，保障胎儿的正常发育具有十分重要的临床价值。
参考文献
1 何浩明，姜建平，秦建萍，等.现代检验与临床.上海：同济大学出版社，2001：282-290.
铁蛋白范文5
【摘要】
目的 探讨尿转铁蛋白（TRF）、微量白蛋白（mAlb）在糖尿病肾病中的临床意义。 方法 采用速率免疫散射比浊法测定60例2型糖尿病患者及25名健康人24 h TRF、mAlb值，比较两者在糖尿病肾病筛选中的价值。 结果 糖尿病肾病患者尿TRF和mAlb与对照组之间差别均有统计学意义(P
【关键词】 尿转铁蛋白 微量白蛋白 糖尿病肾病
由糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）所引起的肾功能衰竭是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病肾病包括2个阶段：早期糖尿病肾病(微量白蛋白尿期)和临床糖尿病肾病(大量白蛋白尿期)。在微量白蛋白尿期进行干预性治疗能明显改善糖尿病肾病的预后。尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate，UAER)是公认的DN早期诊断指标，但除白蛋白外，尚有其他蛋白如尿转铁蛋白(transferrin，TRF)在糖尿病肾病早期排泄率明显增加，似较UAER更能敏感反映糖尿病早期肾损害[1]。本研究通过比较健康人和2型糖尿病尿TRF、微量白蛋白（microalbumin， mAlb）含量，评估其临床诊断糖尿病肾病中的价值。
1 对象与方法
1.1 对象 选择2005年1月-2008年1月住院的2型糖尿病患者60例，男性30例，年龄(57.1±6.3)岁(50～64岁），女性30例，年龄(52.3±11.1)岁(41～64岁）。根据美国糖尿病协会(ADA)1997诊断标准确诊[2]，病程1月～5年，尿常规蛋白定性均阴性。无高血压病史，试验时测血压正常，排除肾结石、狼疮肾、肾小球肾炎、尿路感染等疾病。无发热、创伤等应激状态，女性患者不在月经期。糖化血红蛋白为6.4%～10.8%。血肌酐正常。健康体检者25例，其中男性14例，年龄（51.2±4.3）岁（47～55岁），女性11例，年龄（53.6±3.9）岁（49～57岁）；血压、心电图、血糖、肝肾功能和血、尿常规检查均正常。
根据尿mAlb水平的不同分为：对照组（A组，健康体检者）25例；正常蛋白尿组（B组，mAlb
1.2 方法 采用美国Backman公司特定蛋白分析系统，利用速率免疫散射比浊法的原理进行检测，离心半径8 cm，室温下2 h内检测完毕。尿肌酐采用苦味酸法在Beckman公司全自动生化分析仪CX23机上检测。全套试剂均由Backman公司提供。
患者在饮水、运动和蛋白质摄入等方面无特殊限制，6∶00至次日6∶00留24 h尿，放入4 ℃冰箱内待测。加样前经3 000 r/min离心10 min。为减少机体尿流率对结果的影响，所有尿标本同时测定尿肌酐（Cr），TRF结果用TRF/Cr 表示。
1.3 统计学处理 数据以x±s表示，采用单因素方差分析(analyis of variance，ANOVA)，组间比较用最小显著差法，以P
2 结果
B组mAlb/Cr与A组接近，只有24 h尿TRF/Cr高于A组，差别有显著性意义(P
3 讨论
DN是糖尿病微血管病变的一部分，是糖尿病的一个严重并发症，直接关系到病人的预后，故DN的早期诊断和干预治疗，对延缓肾病的发生与发展具有重要价值。尿mAlb的检测已被公认作为诊断早期DN的可靠标志，并将mAlb排出率>20 μg/min和
表1 对照组及糖尿病各组间24 h尿TRF/Cr和mAlb/Cr比较（略）
Tab 1 Urinary TRF/Cr and mAlb/Cr within 24 h between diabetic subgroups and control group
A：对照组；B：正常蛋白尿组；C：微量白蛋白尿组；D：临床蛋白尿组. TRF：尿转铁蛋白；mAlb：尿微量白蛋白；Cr：尿肌酐. 与A组比较，：P
TRF为单链糖蛋白，相对分子质量为76.5×103，大小为4.0 nm，等电点PI为5.6～6.6，半衰期7～10 d，易通过带阴电荷的肾小球滤过膜，并且TRF在糖尿病发生非酶糖化比mAlb少，蛋白质发生非酶糖化后使负电荷增多，尤其在糖尿病肾损伤早期[4]。有报道显示，尿TRF的阳性率大于尿mAlb的阳性率[5]。蛋白质通过肾小球滤过膜需经过选择性滤过屏障(体积屏障)和排斥性屏障(电荷屏障)。DN时，肾小球毛细血管内皮细胞与基底膜分离，上皮细胞足突融合，系膜区面积扩展。肾小球基底膜结构改变，孔径增大，使肾小球体积屏障受损，蛋白质漏出。由于TRF的分子较白蛋白大，故能更早反映肾小球体积屏障选择性的受损。此外，因TRF携带阴离子电荷较白蛋白少，而肾小球滤过膜富含的硫酸肝素糖蛋白、唾液酸糖蛋白带有大量负电荷，当TRF通过滤过膜时，受到的电荷排斥力较白蛋白小，更易漏出，也能更敏感反映肾小球电荷屏障受损[6]。所以，选择TRF作为早期肾小球损害的指标可能更敏感，在早期肾损害时其增加常较尿白蛋白出现更早。
本研究采用Cr作校正，检测并比较尿TRF与mAlb 2个指标，结果显示这2种肾小球源性蛋白在糖尿病肾病患者已表现出异常增高，且尿TRF/Cr在糖尿病正常尿蛋白组即表现出异常增高，表明TRF/Cr能更敏感地反映肾小球的损伤，可作为早期诊断糖尿病肾病的重要实验室指标，以便临床及时采取相应的治疗措施，以逆转或延缓糖尿病肾病的发展。
参考文献
[1] Kanauchi M， Nishika H， Hashimoto T，et al. Diagnostic significance of urinary transferrin in diabetic nephropathy[J]. Nippon Jinzo Gakkai Shi， 1995，37(11)：649654.
[2] The expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus[J]. Diabetes Care，2003，26（Suppl 1）：520.
[3] 周永列，张学军. 糖尿病患者尿液转铁蛋白检测的临床意义[J]. 中华内科杂志， 1997，36(3)：165168.
[4] Ghigger G M，Candiano G，Delfino G，et al. Electrical charge of serum and urinary albumin in normal and diabetic humans[J]. Kidney Int， 1985，37(11)：168177.
铁蛋白范文6
［关键词］ 2型糖尿病；大血管病变；铁蛋白
中图分类号：R587.1；R54 文 献标识码：A 文章编号：1009_816X(2010)02_012 0_02
大血管病变是2型糖尿病患者主要的死亡原因之一，2型糖尿病大血管病变病因复杂，发病机 理尚不完全清楚，目前认为与高血糖、高血脂、高血压、吸烟、肥胖、遗传等多种因素有关 。研究表明，动脉硬化与铁蛋白代谢有关，本文通过对短病程2型糖尿病大血管病变患者血 清铁蛋白(SF)水平变化的观察，探讨糖尿病大血管病变的发生机理。
1 资料与方法
1.1 一般资料：2006年1月至2007年6月，本院内分泌科住院及门诊患者85例，符合以下标 准：(1)按照WHO1999年推荐的诊断标准确诊的2型糖尿病。(2)新诊断或病程在1年以内。(3) 半年内无酮症或其他应激情况发生，无明确冠心病，脑血管病变或肝脏、肾脏疾病史，恶性 肿瘤，无贫血及出血病史。(4)彩超颈总、髂总、股动脉有一处内膜中层厚度(IMT)1.0mm或 局部有斑块诊断为2型糖尿病合并大血管病变。85例中男53例,女32例；年龄35～68(平均52 ±15)岁。单纯糖尿病组(A组)48例，糖尿病合并大血管病变(B组)37例，两组患者临床资料 体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等比较具可比性，无显著性差异。
1.3 统计学处理：采用SPSS 10.0软件，各指标均以（x－±s）表示，两组均数比较用t检验，率的比较用卡方检验，相关性 采用pearson相关分析,P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
糖尿病合并大血管病变较单纯糖尿病组血清铁蛋白水平明显升高（P＜0.05）。铁蛋白 (SF)与空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛 素(FINS)、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL_C）呈正相关（r值分别为0.368、0.376 、0.393、0.42、0.29）两组各项生化指标比较：见表2。
3 讨论
血清铁蛋白是由含铁单体、二聚体、多聚体组成，铁蛋白是体内铁贮存蛋白，可反映体内铁 贮存，铁蛋白是急性时相反应蛋白,在炎症反应时明显升高，研究表明铁超载与冠心病危险 性增加有关［1］，高浓度血清铁能加速自由基的生成及胆固醇的氧化，这些自由基 可以损伤脂质，蛋白质，DNA等重要细胞成份，导致动脉硬化的发生［2，3］，糖尿 病大血管病变为一种炎症型疾病。过量的铁可能在胰岛细胞中沉积，损伤胰岛细胞功能，导 致糖尿病发生［4，5］，血清铁蛋白升高与动脉硬化之间有内在联系，与高血脂、高 血糖等因素之间有协同作用，加速动脉硬化形成［6］。
体内血清铁蛋白升高引起动脉硬化的机制可能为：铁进入内皮细胞、平滑肌细胞、淋巴细胞 和巨噬细胞，经铁催化，Haber_weiss反应，促使氧自由基生成，铁离子能促进血管平滑肌 对LDL的氧化修饰作用，修饰后的LDL可对血管内皮产生损伤，提高中性粒细胞对氧自由基生 成的能力，促使动脉硬化形成。国内外大量研究表明，体内血清铁蛋白升高与糖尿病大血管 病变及微血管病变有关［7］。
本文表明糖尿病合并大血管病变组血清铁蛋白水平明显高于单纯糖尿病组，血清铁蛋白水平 与FPG、2hPBG、HbA1c、TC、LDL_C呈正相关，血清铁蛋白水平升高可能是糖尿病大血管病 变原因之一。
参考文献
［1］Salonen JT, Nyyssonen K, Korpela H, et al. High stored iron level a re associated with exess risk of myocardial infarction in eastern finnish men［J ］. Circulation,1992,86:803-811.
［2］Tuomainen TP, Diczfalusy U, Kaikkone WJ, et al. Serum ferriun concenerationis associated with plasma levels of cholesterol oxidation products in man FreeRadical Biology［J］. Medicine,2003,35:922-928.
［3］Gilca M, Stoian I, Atanasin V, et al. The oxidative hypothesis of senescen ce［J］. Joumal of Postgraduate Medicine,2007,53(2):207-213.
［4］方文珠，唐任光.糖尿病患者血清铁蛋白测定的临床意义［J］.标记免疫分析及临床 ，2005,12（4）：258-259.
［5］吕文武，冯静霞，石锦波.铁负荷水平与2型糖尿病关系研究［J］.现代检验医学杂 志，2003，18（3）；248-249.