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病理分析报告范文1
文章编号：1003-1383(2008)02-0203-02中图分类号：R 720.597 文献标识码：Bお
惊厥是新生儿期常见的症状，可由多种因素引起，病因复杂，病死率高，部分患儿遗留程度不同的神经系统后遗症。早期明确病因，有效控制惊厥发作，有利于降低新生儿的病死率和后遗症的发生率。现将我院新生儿病房2001年1月～2007年9月收治的76例新生儿惊厥的病因进行分析报告如下。
资料与方法
1.一般资料 新生儿786例中新生儿惊厥76例（9.67%），男53例，女23例；足月儿58例，早产儿18例；胎龄≤36周10例（13.2%），37～41周60例（78.9%），≥42周6例（7.89%）；出生体重＜2500 g 39例（51.3%），2500～4000 g 36 例（47.4%），＞4000 g 1例（1.32%）；入院日龄：≤3天49例（64.5%），4～7天10例（13.2%），8～14天15例（19.8%），15～28天2例（2.63%）。县医院出生31例（40.8%），乡、镇、妇幼保健所出生37例（48.7%），家中出生8例（10.5%）；母亲患妊娠高血压疾病、先兆子痫21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有围产高危因素68例，占89.47%，其中有异常分娩史38例（50.0%），因胎位不正、宫内窘迫，前置胎盘等因素做剖宫产17例，胎头吸引器助产9例，早破水3例，旧法接生8例，急产1例。脐带异常23例（30.3%），脐带脱垂3例，脐带绕颈18例，脐带短小2例。羊水胎粪污染15例（19.7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。
2.惊厥原因 惊厥多见于缺氧缺血性脑病、颅内出血、低钙血症及一些相关疾病。76例惊厥中新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）35例（46.1%）；颅内出血（ICH）18例（23.7%）；低钙血症8例（10.5%）；化脓性脑膜炎5例（6.58%）；败血症4例（5.26%）；肺炎3例（3.95%）；低血糖1例（1.32%）；捂热综合征1例（1.32%）；不明原因1例（1.32%）。新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血多发生在生后3天内，新生儿化脓性脑膜炎、新生儿败血症、新生儿肺炎多在生后7天出现惊厥。
根据《实用新生儿学》新生儿惊厥的分类法［1］，惊厥发作类型有：微小型41例（53.9%），强直型8例（10.5%），多灶性阵挛型10例（13.2%），局限性阵挛型12例（15.8%），全身性肌阵挛型5例（6.58%）。头颅CT及实验室检查结果，76例中行头颅CT检查63例（82.9%），发现有异常表现38例，以脑实质低密度改变（23例）和蛛网膜下腔出血或脑实质材允夷诔鲅（12例）多见。血清生化检测，包括血清钙、钠、血糖等，低血钙38例，波动于1.28～1.95 mmol/L；低血糖1例，血糖值仅1.7 mmol/L；低血钠28例，波动于126～129 mmol/L；12例感染者中9例检查了脑脊液，其中6例脑脊液细胞数增加，波动于（78～330）×106/L，同时伴有不同程度的脑脊液生化异常。
3.治疗与转归 根据原发病进行治疗，维持患儿正常的通气、换气功能，HIE采取综合供氧，维持酸碱、水电解质平衡，维持血压、供给足够能量和应用苯巴比妥控制惊厥，首剂20～30 mg/kg，止惊后给维持量5 mg/kg，如效果不好可给10%水合氯醛0.5 ml/kg，灌肠或是应用安定。低血糖者应给25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度静脉注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kg・h）继续注入。低钙血症静脉注入10%葡萄糖酸钙2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀释一倍后缓慢静脉注入。低镁惊厥者以25%的硫酸镁0.2～0.4 ml/（kg・d）静脉注入。感染性疾病应用合理的抗生素，同时辅以止惊治疗。结果：痊愈44例（57.9%），好转15例（19.7%）；病死9例（11.8%），死于脑衰（持续昏迷，持续高热、中枢性高钠等），呼衰、心衰、低血压等；各种原因放弃8例（10.5%）。
讨论
1.新生儿惊厥发生的病因分析 在国内报道中新生惊厥的发生率范围较大。其原因可能与近几年来重度窒息儿和极不成熟儿在生后早期预防性应用鲁米那有关。有报道鲁米那能降低脑代谢率，降低细胞内外水肿，降低颅内压，从而减轻脑损伤，使惊厥的发生相应减少；此外，新生儿入院后常被注意检查血钙，从而给予及时补钙治疗，避免了部分患儿惊厥的发生。
引起新生儿惊厥的病因很多，有时可同时存在几种因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血钙。近年由于头颅CT的广泛应用，明显提高了由围产期窒息引起的HIE和ICH的诊断率。因此，本组HIE占首位，其次是ICH，多在3天内发病，与文献报道相符［2］。出生3天内新生儿惊厥的发生与母妊娠史、分娩史及胎龄、出生体重密切相关，病因诊断必须详细了解围产期情况，结合患儿胎龄出生体重，必要时进行实验室检查及头颅CT检查，CT扫描是诊断脑损伤的可靠指标。HIE为本组新生儿惊厥的首位原因，其次为ICH，两者均有严重的窒息缺氧史。缺氧缺血性脑损伤（HIBD）无论在发达国家还是在发展中国家仍有较高的发生率，－般报道为活产新生儿中的1.5%～10%；并且在中度至重度的产时窒息中，60％～80％可留有程度不等的神经系统损害［3］。新生儿HIE是新生儿窒息后的严重并发症，可产生永久性脑功能障碍，病理改变包括脑水肿、组织坏死及颅内出血三部分［1］。ICH一直是新生儿，特别是早产儿的一种严重疾病，重者不仅可引起不同程度颅脑损害，如脑积水、皮质软化、癫痫和智能障碍等，也是引起围产期新生儿死亡的重要疾病［4］。由此强调加强围产期保健，提高产科技术，建立高危新生儿监护的重要性。
2.新生儿惊厥的生化特点 本组8例惊厥患儿中同时伴有低血钙，其机理可能为因窒息缺氧，大量氧自由基生成，细胞膜的钙泵和钠泵不能有效发挥作用，从而使细胞浆内Ca2+浓度异常升高，血钙降低，因此，临床上有围产期窒息史而导致颅内病变惊厥者，有并发低血钙的可能。临床除应重视诊疗主要病因外，也应及时纠正代谢紊乱。对生后早期发生惊厥者，有必要测定血钙，但因其低血钙的性质与代谢性低血钙有所不同，因而补钙或用钙通道阻滞剂治疗尚待进一步探讨。 新生儿惊厥与日龄有明显的关系。本组HIE和ICH几乎均在生后3天内发病，明显高于其他日龄组，而低钙惊厥和感染性惊厥多在生后1周后发病。因此，分析惊厥与日龄关系，有助于判断病因。
在低钙惊厥病例中，除1例在出生第6天发病外，其余7病例均在15天后发生，其中4例系人工喂养儿，可能因牛奶中钙磷比例不当，影响了钙的吸收，以及新生儿肾功能还不成熟，使磷的排出缓慢，致血磷增高、血钙降低。因此，仍需强调对人工喂养儿应及时补充维生素D3。
本组20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血钠，窒息后脑缺氧，上视神经核和脑垂体受刺激后引起ADH分泌过多，产生水潴留，造成稀释性低钠血症是低血钠的主要原因之一。新生儿低钙惊厥和感染性惊厥发生在出生后7天，有学者提出，新生儿惊厥3天内主要原因是颅脑产伤和围生期缺氧，7天后多与感染和代谢紊乱有关［5］，本组资料与文献报道相符。因此，对新生儿进行血生化和脑脊液生化及脑脊液检查发现，惊厥原因占患儿总数的23.7%（18/76），提示这些常规检查有非常重要的意义。
早期发生惊厥者主要与围产期窒息有关，故一旦发生惊厥，必须紧急查找病因，立即处理，颅内高压力争在48 h使颅压下降。加强孕期保健，产前检查，及时诊治孕母并发症，正确处理难产，恰当选择分娩方式，尽量避免使用产钳及负压吸引术助产，适当放宽剖宫产适应证，以减少新生儿惊厥的发生。出生1周后发病者宜多考虑感染和低血钙。
3.新生儿惊厥与脑电生理特征 本组76例惊厥类型以微小型最多见（53.9%）；与婴儿及儿童有很大不同，这与新生儿中枢神经系统发育不成熟，易受各种病理因素刺激而发生异常放电，大脑皮层受损处高度抑制状态，皮层下中枢异常放电或脑干释放的现象有关。新生儿期惊厥假性发作也有一定的比例，国内外有学者通过视频脑电图观察大脑异常放电和惊厥动作时，发现有2/3新生儿惊厥不伴有痫性放电［6］。新生儿脑电图呈动态发展过程，且与脑的成熟度密切相关，由未成熟波形成其背景活动，迅速不断地出现成熟波形变化。同时新生儿大脑皮层的分层及神经元的胞膜、胞质分化不全，树突、突触、髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，因此，无论在皮层各部位之间电活的传导，还是在一个半球内或两个半球之间的同步化都不完善，皮层的局限性异常电活力不易向邻近部位传导，更不易扩散到大脑两个半球，引起同步放电，故全身强直抽搐少见。提示，在临床上应注意仔细观察新生儿口角、面部抽动，眼球转动，非刺激吸吮咀嚼动作，肢体反复踏车样运动，反复呼吸暂停等，这些现象易造成漏诊。一旦确定为惊厥，应立即采取抗惊厥措施，并迅速进行病因诊断，针对病因的治疗比抗惊厥更重要。
在抗惊厥临床应用研究方面，选择性头部降温治疗足月新生儿缺氧缺血性脑损伤时，体温维持在34.5℃～35.6℃，对心、肾、肝、凝血及代谢功能无不良影响，具有较高的安全性，为更广泛的应用亚低温治疗HIE多中心评价打下坚实的基础，越来越多的临床研究表明，围生期脑损伤的治疗是长期的综合的序贯治疗，早期干预康复治疗对其最终的预后有重要影响。
参考文献
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病理分析报告范文2
【关键词】莱姆病;颅神经损伤;脑炎
1 病例报告
1.1 患者xxx,男,44岁,既往健康,因发现蜱叮咬1周后,出现发热伴周身不适3 d入院。入院时查体:体温:37.2℃,周身皮肤散在红色丘疹,右腰部可见0.5 cm×0.5 cm圆形丘疹,表面坏死,外缘呈鲜红色,颈部略有抵抗,心肺未见异常,腹软,无明显压痛,肝脾未触及肿大,腹水征阴性。入院后,结合病史及辅助检查,符合“莱姆病”的诊断标准,给予“青霉素”480万U 2次/d静点以抗螺旋体治疗,因莱姆病一期可出现颈部轻度强直,给予“甘露醇”20%-250 ml 1次/12 h静脉点滴,1 d后患者发热消失,颈部抵抗消失,于第二天晨5时许患者突觉右眼视物模糊,双影,查体见右侧瞳孔散大,直径约4.0 cm,对光反射消失,右眼睑不能上抬,右眼上视、下视、内收均受限,头部CT:正常。清神经科会诊后,基本排除脑血管病变,眼科会诊后未发现眼部病变,均考虑为“莱姆病”引起的颅神经损伤,继续给予“青霉素”480万U 2次/d静脉点滴、“多西环素”0.1 g 2次/d口服以抗螺旋体治疗,并给予“地塞米松”10 mg静脉点滴10 d后渐减量,及七叶皂苷钠“20 mg 1次/d静脉点滴、“甲钴胺”口服等营养神经药物以促进颅神经回复,经治疗7 d后患者右眼睑下垂有所好转,瞳孔缩小至3.5 cm,但仍有视物发白及右眼上视、下视及内收功能障碍,治疗6周后,仍无明显好转,出院后6个月随访,眼睑下垂及眼球远动障碍仍无明显好转。
1.2 患者xxx,男,60岁,既往健康,发现蜱叮咬7 d,发热、周身不适6 d、皮疹5 d,出现神志恍惚3 d入院。入院时查体:体温:37.0℃,神志恍惚,周身皮肤散在红色丘疹,疹间有正常皮肤,压之褪色,以躯干为著,左侧颈部被蜱叮咬处皮肤红肿,中央有坏死,周围有红晕,直径约10 cm,有触痛,球结膜水肿,双侧瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,咽充血,无项强,双肺呼吸音略粗,心率:110次/min,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿,神经系统检查未见异常,患者入院后经全面检查及相关科室会诊后,排除神经系统原发病变,考虑为莱姆病引起的早期脑实质变化,神经系统改变。心率快,莱姆病第二期可出现心血管改变,腰穿查脑脊液呈无菌性改变。患者入院后第2天出现便血,约500 ml,并有呕吐,为胃内容物,带少量淡红色血液,有呃逆及四肢震颤。呕血考虑为莱姆病引起的应激性溃疡所致。
2 讨论
莱姆病于1975年在美国东北部Connecticut州Lyme镇发生此病流行后,于1980年以此镇名命名此病,于1985年在我国黑龙江省首次发现莱姆病疑似病例以来,全国各地相继出现此病例报告,我省林区广泛,为主要发病地区。莱姆病为伯氏疏螺旋体经蜱叮咬后,经血液蔓延至各器官或其他部位皮肤,常见的有关节、中枢神经系统、心脏和肝脾等,对皮肤、神经、关节和房室结有特殊的亲和力,当病原体游走至皮肤表面则引起慢性游走性红斑,除菌体附着可直接损伤人体各器官细胞外,螺旋体并能诱发产生交叉反应抗体,并能激活与动脉内膜有关的大血管闭塞(如神经组织、心脏和关节的大血管)发生有关的特异性T和B淋巴细胞,引起脑膜炎、脑炎及心脏受损,几乎所有的患者都可检出循环免疫复合物,当血清IgM和含有IgM的冷球蛋白升高预示可能会出现神经系统、心脏及关节受累,神经系统病变主要为进行性脑脊髓炎和表现为轴索性脱髓鞘病变。此病通常有三期经过,早期以皮肤损害为主要表现,有明显的发热、头痛、疲劳、淋巴结肿大、关节痛、肌痛等,颅神经损伤及脑炎常在发病后2~4周出现,以上两例病例,均在发病3~4 d内迅速出现颅神经损伤的改变及神志恍惚、大、小便失禁等症状,甚至以颅神经损伤及神经、精神症状为首发症状,在临床工作中极易误诊。
此两病共同特点:①近期均有明确的蜱叮咬史;②常为体力劳动者,有春季在草木繁盛地区活动史;③均有特征性的发热、周身皮疹、游走性红斑;④身体素质好,无明显基础性疾病;⑤经详细检查,基本排除其他神经系统原发病者。
病理分析报告范文3
【摘要】 目的：加强对Castleman病的认识，提高对该病的诊治水平。方法：回顾性分析北京肿瘤医院近半年来收治的2例Castleman病患者诊治方面的信息和临床特点并进行文献复习。结果：2例患者术前均未明确诊断，术后组织病理学报告均为透明血管型Castleman病，在临床分类上均属于局限型。结论：Castleman病临床表现无特异性，术前诊断较为困难，术前CT检查对诊断本病有一定帮助，组织病理学检查或淋巴结活检有益于早期诊断，最佳的治疗效果基于组织病理学检查和临床分类。
【关键词】 Castleman病；CT；组织病理学检查；诊断；治疗
Abstract Objective：To enhance the understanding as well as improve the diagnosis and treatment of Castleman Disease. Methods:Retrospectively analyze the diagnosis and treatment information as well as clinical features of 2 Castleman Disease patients admitted within the last half a year in Beijing Cancer Hospital and review related literature simultaneously. Results:No definite diagnosis was made for both the 2 patients before operation， Post-operation histopathological reports confirm both patients suffering from hyaline-vascular Castleman Disease of localized type according to clinical classification. Conclusion:It's difficult to make pre-operation diagnosis for Castleman Disease due to lack of specific clinical manifestations. Computed Tomography examination before operation is to certain degree helpful towards the diagnosis of Castleman Disease. Both histopathological and Lymph node biopsy are useful as well for early diagnosis. The optimal prognosis for Castleman Disease patients is related to timely histopathological examination and respective clinical classification.
Key words Castleman Disease; Computed Tomography; Histopathological examination; Diagnosis; Treatment
Castleman病(CD)是临床少见的非典型淋巴结增生性疾病，病因不明，由于缺乏特征，临床表现多样，加之临床少见，故本病误诊、漏诊率较高，我们总结了北京肿瘤医院近半年来收治的2例病人并复习了有关文献，旨在加强对Castleman病的认识，提高对其病的诊治水平。
1 病例回顾
病例1 女，32岁，体检发现左上腹部肿物1月入院，无发热腹痛，无乏力、盗汗，饮食大小便正常，既往体健，体检无特殊阳性体征，实验室检查血常规、尿常规、肝功能均正常，腹部CT于脾脏、胰腺之间见类圆形肿物，大小5.4cm×4.2cm，增强扫描肿物影像明显强化，其强化模式影像与脾脏相仿，胰尾明显受压，左侧腹膜后多发肿大淋巴结，考虑肿物淋巴来源可能大，性质待定。患者在全麻下剖腹探查，因肿物与胰尾无分界且与脾门血管关系密切，术中行胰体尾加脾切除加肿物切除术。术后病理检查发现，后腹膜淋巴结Castleman病，玻璃样血管型，7cm×5cm×4cm，脾门淋巴结8枚，胰尾下缘淋巴结2枚及脾动脉旁淋巴结2枚，均呈Castleman病改变（玻璃样血管型中之淋巴细胞亚型），胰尾下缘及脾动脉旁淋巴结直径0.5cm×2.5cm。术后发生胰瘘，经保守治疗治愈出院，随访6个月，至今无复发及其他并发症。
病例2 女，27岁，下腹部隐痛不适8月入院，无发热腹泻，无腹胀、黑便，饮食大小便正常，月经规律正常，因超声复查肿物渐长大要求手术治疗，收入院，既往体健，查体浅表淋巴结未触及肿大。心肺未见异常，腹软，无压痛，下腹未触及肿物。肛查：直肠黏膜光滑，直肠畅通，未及直肠肿物，指套无血；子宫直肠陷凹处可触及直肠前壁外压性肿物，活动，无触痛。实验室检查：血尿常规、肝功能、白蛋白、球蛋白均正常。超声检查：子宫上方、盆腔左侧实性占位，位于腹膜后，性质待定。患者全麻下行剖腹探查，术中见肿物位于左侧髂内外血管分叉处深方，呈哑铃状，包绕左侧输尿管及重要血管神经，考虑神经来源可能，向家属交待手术风险后行肿物完整切除术，术后未发生下肢感觉运动障碍及其他并发症。术后病理检查：下腹部后腹膜Castleman病，玻璃样血管型，大小5.0cm×3.5cm×3.0cm。免疫组化结果：CD20(+)，CD3(+)，Bcl-2(-)，CD21玻璃样变的生发中心（+），CD35玻璃样变生发中心（+）。
2 讨论
2.1 临床特点及病理分型 Cattleman病(CD)是一种以淋巴结肿大为特点的良性淋巴结增生性疾病，病理组织学上以淋巴组织和小血管增生为特征，可发生于任何年龄，病程长短不一，有报道病程可长达6年[1]。它有许多称谓，如巨大淋巴结增生、血管滤泡性淋巴结增生、血管瘤性淋巴错构瘤等。本病最早由Castleman[2]在1956年首先报道，病变可累及淋巴结区域的任何部位，但最常见部位是胸部纵隔淋巴结，其次是颈部、腋下、腹部、腹股沟等部位，少见波及结外组织。淋巴结肿大时可有压迫症状，病人往往在体检或无意中发现无痛性肿物而就诊。本组中2人中有1人就是无意中发现无痛性肿物而就诊，符合上述报道。临床上根据淋巴结受累的范围分为局灶型(LCD)和多中心型(MCD)，根据病理学特点分为透明血管型(HV)和浆细胞型(PC)，以及较少见的两者混合型(Mix)[3]。透明血管型最常见，约占全部病例的90%，多见于儿童和青年，主要有增生的淋巴细胞及丰富的血管组成，临床多表现为局灶型、单一淋巴结肿大，直径通常3～10cm，少数可达25cm，大部分病例无全身症状，病理学上缺乏特异性和多样化；浆细胞型约占10%，多见于50～60岁的老年人，主要有增生的淋巴滤泡和滤泡间成熟的浆细胞构成，多表现为多中心型，一般具有全身症状，如发热、乏力、衰弱、肝脾肿大、贫血、高免疫球蛋白血症等，并往往累及多个系统，如肾病综合征、自身免疫性血细胞减少等[4-5]。本组2例患者全部为青年人，无全身症状，均为透明血管型，与上述观点一致。关于发病情况，Jinzald等[6]认为有明显性别差异，女性发病率约为男性4倍。本组病例2例病人均为女性，支持上述观点，但因例数较少，不具有统计学意义。
2.2 病因及发病机理 有大量文献提出过有关Castleman病的病因和发病机制，尽管它的确切病因目前仍不十分清楚，但近年来越来越多的研究表明病毒感染可能在本病发生上起重要作用。Zoeteweij等［7］发现，人疱疹病毒8（HHV-8）感染与本病发生有关，这种病毒的基因组中包含了IL-6基因的一种类似物。有研究发现在Castleman病病灶内有过多的IL-6存在［8－10］，而IL-6的作用是增加B细胞的存活和繁殖，B细胞的大量增殖也就意味着Castleman病的发生。有研究表明，由逆转录病毒的带菌体将HHV-8转导到小鼠体内可引发小鼠伴发浆细胞增生的多克隆性高丙种球蛋白血症，这种情况类似多中心性Cattlemen’s disease(MCD)[10-11]，这在MCD进展中更为明确，尤其在HIV感染相关MCD中尤为明显[12]。应用抗IL-6的单克隆抗体治疗MCD取得了明显效果[13]，也说明了HHV-8和IL-6与本病发生有关。此外，有文献报道在AIDS感染相关的MCD中HHV-8感染达100%，而在AIDS感染不相关的MCD中HHV-8感染仅40%[14]，可见免疫缺陷或免疫调节异常在本病发病中有一定作用。
2.3 诊断及鉴别诊断 由于本病发病部位不同，临床表现多样化，且临床症状无特异性，故术前诊断较困难，术前CT检查对确立本病有一定帮助，其表现较有特征性，平扫示密度均匀，边缘光整清楚或不光整软组织肿块，CT增强扫描，局限性透明血管型CD病灶强化程度稍稍低于或与邻近大血管同步明显强化，肿块明显强化是由于肿块内有较多血管和丰富毛细血管所致[4]，而局限性浆细胞CD因血管成分较少呈不均匀轻中度强化，缺少特征表现；多中心型CD其CT表现无明显肿块，往往表现一个或多个区域大小相似的淋巴结，增强呈轻中度强化[15]。后两种情况，影像学表现不典型，术前诊断较困难。本病的早期确诊最终有赖于组织病理学检查或淋巴结活检。对于Castleman病，不管临床或病理分类，都有组织学的共同特点：（1）具有完整的淋巴结基本结构;（2）淋巴滤泡和血管增生，在透明血管型滤泡、血管发生玻璃样变，滤泡生发中心萎缩；浆细胞型表现滤泡间质中有较多的浆细胞，滤泡生发中心增生[16]。 Frizzera [17]提出CD的诊断标准：（1）LCD的诊断标准：单一部位淋巴结肿大，组织病理学上具有特征性增生，除外可能的其他原发病，多无全身症状及贫血、免疫球蛋白升高等(浆细胞型除外)，肿物切除后长期存活；（2）MCD诊断标准：具有特征性组织病理学改变，显著淋巴结肿大累及多处外周淋巴结，多系统受累表现，排除其他病因。在鉴别诊断上，应与恶性淋巴瘤、淋巴结核、非特异性淋巴结炎等鉴别。与恶性淋巴瘤的鉴别包括以下几点：恶性淋巴瘤时淋巴结结构几乎完全被破坏，少有血管增生，具有单克隆的淋巴细胞或R-S细胞增生。上述几点可用于CD和恶性淋巴瘤的鉴别。
2.4 治疗及预后 应根据临床和病理分型选择治疗方法。对于LCD首选的治疗方法是手术切除病灶，如果存在手术禁忌，可采用放射治疗[18]。有报道放疗对局限性浆细胞型患者较好，对局限性透明血管型效果较差。本组2例LCD患者均采用手术切除，收到良好效果，至今未发现复发。对于MCD一般认为手术切除疗效不佳，可用放射治疗；单用糖皮质激素治疗可使部分病人病情缓解，但停药后易复发；或与化疗结合，常用化疗方案为CVP (环磷酰胺+长春新碱+强的松)或CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)方案。一种分子靶向药物美罗华(抗CD-20单克隆抗体)治疗本病取得明显效果[19]。有人将美罗华与化疗方案CHOP结合，也取得明显临床效果[5]。其他治疗办法有：人重组抗IL-6受体抗体[20]，干扰素，骨髓移植等。关于预后，LCD预后较好，手术切除后病人可长期无病生存；MCD预后一般较差，特别是浆细胞型，一些患者可转变成恶性淋巴瘤、Kaposi肉瘤或其他恶性肿瘤而死亡，也可死于严重感染或肾衰。
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病理分析报告范文4
【关键词】呼吸内科；肺部；真菌感染
【中图分类号】R318.13【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）08-0054-01真菌感染是临床医学上比较常见的一种疾病。从医学的角度来看，真菌属于条件致病菌。条件致病菌主要是在患者的机体免疫功能低下或菌群失调时才引起感染。随着临床医学上广谱抗生素、糖皮质激素等的使用，导致患者自身的抵抗力逐步下降，这在很大程度上诱发了系统性真菌感染。下面，笔者就我院2011年5月到2012年5月的69例肺部真菌感染患者的情况进行分析，通过分析这些资料，就肺部真菌感染的易患因素、临床特征以及预防和治疗措施进行阐述。
1资料和方法
1.1资料: 回顾性分析我院自2011年5月到2012年5月的69例肺部真菌感染患者的情况。其中，男42例，女27例，年龄27～79岁，平均年龄69.3岁。所有患者肺部均有不同程度的感染。
1.2方法: 本论文的研究主要是采用回顾性分析方法，以《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）》作为依据。在这个基础上对患者的病史资料、易患因素、诊断、治疗及预后进行总结和分析。
2结果
我院自2011年5月到2012年5月呼吸内科住院患者一共有552例，在呼吸内科的病房，院内肺部真菌感染发生率为20%，白色假丝酵母菌是院内肺部真菌感染的主要致病菌。上述69例发生了院内肺部真菌感染，42例使用氟康唑治疗，29例使用伊曲康唑治疗，死亡15例，死亡率为22.9%，。呼吸内科病房肺部真菌感染可发生在多种呼吸系统疾病的基础上，本文提到的资料中主要是以慢性阻塞性肺疾病为主。
3讨论
3.1感染的易患因素
3.1.1长期应用广谱抗生素: 内科患者一旦出现低蛋白血症情况时，医生会让患者使用广谱抗生素。从理论上来说，广谱抗生素是抗菌范围广泛的抗生素，其能够抵抗大部分的细菌。长期应用广谱抗生素会降低患者自身的抵抗力，容易受到感染。
3.1.2患者自身身体素质: 患者自身的身体素质是感染的易患因素之一。呼吸内科病房肺部真菌感染更多的是老年患者。老年患者自身患者的身体素质较低，存在糖尿病、肝肾功能不全、低蛋白血症等多种问题，这些问题的存在在很大程度上发生院内肺部真菌感染。
3.2临床特征: 就笔者的工作经验来看，呼吸内科病房肺部真菌感染的患者，其临床特征主要是有咳嗽、咳痰、发热等症状，部分患者会出现有无色透明的“拉丝”样痰的症状，也有严重的患者会出现口腔内颊黏膜、舌表面可见白色斑点等特征。
一般临床上遇到患者出现咳嗽、咳痰、发热的普遍症状时，我们就需要对患者进行X线胸片或者是胸部CT检查，以确诊是否被感染。
3.3预防和治疗措施
3.3.1预防措施: 预防措施主要是在对患者易患因素的分析之下进行论述。就笔者的工作经验来看，老年患者广谱抗生素使用较为频繁。针对这样的情况，我们在日常的治疗过程中，需要根据患者的实际情况，选择使用正确的抗生素，一定注意控制抗生素使用的数量。同时，在对患者进行治疗过程中，需要严格掌握糖皮质激素的用药指征，这样在很大程度上可以避免长期大剂量使用，纠正患者的低蛋白血症的情况。可以提高患者身体免疫功能，这样对于提高肺部真菌感染的治愈率有很大的作用。
另一方面，要从饮食上加强锻炼，患者要多食用高蛋白的食物，多吃蔬菜、水果等，以提高自身身体的免疫力。另外，养成正确的生活作息和良好的饮食习惯对于预防呼吸内科病房肺部真菌感染的发生有作用。
3.3.2治疗措施: 就目前的临床治疗来看，主要是通过药物对真菌感染进行治疗。就笔者的工作经验来看，治疗真菌感染的药物主要是，比如，临床医学上比较常用的氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑；多烯类。国外资料认为对于严重的真菌感染病例特别是全身真菌感染者应首选两性霉素b治疗，这类药品治疗效果较好，但是副作用很大，对患者身体损害程度较重。本文提到的69例患者中，肺部真菌感染的主要病原菌是酵母菌属。针对这种情况，我们对69例患者采取较高的抗菌活性治疗，治疗效果较好。
从临床医学的角度来看，呼吸内科病房预防和控制肺部真菌感染工作极为重要。在今后的工作中，我们要高度重视肺部真菌感染工作，针对肺部真菌感染的易患因素，积极控制原发病和易患因素，以降低肺部真菌感染情况的发生。参考文献
［1］史金英、张丽娟；呼吸重症监护病房下呼吸道真菌感染病原谱及临床分析［J］；河北医药；2009年04期
病理分析报告范文5
关键词：气管切开术 并发症 原因 预防对策
The tracheotomy technique complication clinical analysis――Attaches 10 example report
Tang Bin Shi Jianyan
Abstract:Objective:Discusses the tracheotomy technique to appear the complication the reason and the prevention countermeasure.Methods：Reviewed the analysis in 2003 1 year - 2010 August 226 example patients clinical material,the observation complication formation rate and the constitution,the discussion causes the complication reason,processing and the prevention countermeasure.Results：226 example patients appear the tracheotomy complication 10 examples (4.42%,10/226),including:The wound hemorrhage bleeds 2 examples,the subcutaneous emphysema 2 examples,the mediastinal emphysema and pneumothorax each 1 example,escapes the tube 2 examples,the drive pipe stops up 1 example,the margin infects 1 example.Conclusion：The tracheotomy technique may have each kind of complication,needs to grasp the surgery to refer drafts and the surgery opportunity,the surgery operates the standard,skilled careful,the dissection is distinct,after technique good close observation,has the unusual situation to be able to give prompt processing,avoids the complication having or reducing the risk factor.
Keywords：Tracheotomy technique Complication Reason Prevention countermeasure
【中图分类号】R71【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2010)11-0126-01
气管切开术是抢救重危患者常用的急救手术，传统仅用于解除喉阻塞引起的呼吸困难，随着对呼吸道的病理生理功能的深入研究，其应用范围已有很大的扩展［1］，对于下呼吸道分泌物阻塞所引起的呼吸衰竭也常需施行气管切开术，但手术并发症也随之增加，若处理不当会造成严重的后果，甚至危及患者生命［2］。本文回顾性分析我院气管切开术患者的临床资料探讨气管切开术出现并发症的原因及预防对策，报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。2003年1年-2010年8月我院实施气管切开术患者226例，男171例，女55例，年龄2～75岁，平均35.24岁，神志清楚患者52例(占23.01%)，昏迷患者174例(占7699%)，其中脑颅外伤137例，脑出血及脑梗塞39例，头颈部手术16例，急性喉阻塞10例，胸外伤9例，颈外伤8例，农药中毒4例，格淋巴利3例。手术均为正规气管切开，多数在床旁进行，少数在手术室进行，切开后气管内置入硅胶带气囊套管。
1.2 方法。回顾性分析226例患者的临床资料，观察并发症的发生率及构成，探讨引起并发症的原因、处理及预防对策。
2 结果
226例患者出现气管切开并发症10例（4.42%，10/226），包括:伤口出血出血2例、皮下气肿2例，纵隔气肿及气胸各1例、脱管2例，套管堵塞1例，切口感染1例。
3 讨论
伤口出血：可分为原发性出血和继发性出血［3］。原发性出血多与手术有关，一般为颈前静脉损伤，甲状腺部损伤，颈部大血管损伤，此种出血多于手术中出现，因此，一旦出血应彻底结扎止血，避免加压止血，手术后患者可能因咳嗽、用力等动作而重新出血。继发性出血较少见，但多为动脉损伤而引起的，是较为严重的并发症，其发生原因一般有：伤口感染；切口过低或偏斜：选择的套管过粗或过长；血管畸形而误伤，发生继发性出血立即插入带气囊的套管，充气加压，清除下呼吸道中的血液，以保持呼吸通畅，并请胸外科协助开胸，修补出血的血管。本组病例2例出血中，甲状腺损伤1例，气管壁损伤1例。重新拆掉缝线，寻找出血部位，彻底结扎及缝扎后，出血停止，此类出血预防是关键：在气管切开插入套管后如发现套管随脉搏搏动需及时更换套管，以不见搏动为宜。
皮下气肿：皮下气肿是气管切开术最常见的并发症．多发生于术后数小时内，肿胀，诊有捻发音，听诊可有爆裂的泡者，常见原因与软组织分离过多、气管切口过长、皮肤切口缝合过紧等因素有关，使空气直接进入颈部软组织中而发生皮下气肿，或已发生了纵隔气肿，空气由纵隔向上沿血臂周围及筋膜至颈部形成皮下气舯。严重者气肿可发展至头、脾、腹等部位。对皮下气肿的处理应根据气肿发生的原因作针对性治疗，少量又无扩展倾向者一般不需特殊处理，本院发生2倒，均在4-8日内自行吸收，严重者立即拆除切口缝线，以利气体逸出。为避免皮下气肿发生，手术时应注意：稳准轻巧，避免过强刺激；手术应绝对保持在中线位进行，不过多分离气管两旁组织；气管前筋膜不予分离；气管切口勿过长；皮肤切口缝合不宜过紧，患者咳嗽严重，烦躁不安时注意应用镇静药［4］。
纵隔气肿主要为手术时过多或过低分离气管前筋膜，气体自气管切口沿气管前筋膜进入纵隔所致，气胸主要是手术时为暴露气管过于向下分离，损伤胸膜所致，右衡胸膜顶位置较高，故较左胸易遭受损伤，特别是小儿患者。对发生皮下气肿者，应常规进行X线脂部透视,有利于纵隔气肿及气胸的早期诊断，同时请胸科会诊，轻者症状不明显，多在l周内可自行，重者需作相应减压术［5］。本文发生纵隔气肿1例、气胸1例，均症状轻徽，未作特殊处理，7日左右症状或体征白行消失。手术时若患者烦躁不安，应适当用镇静剂，手术时不分离气管前筋膜，切口过长可在上端缝合l～2针，避免太紧。
术后发生脱管的原因：套管选配不当，气管套管偏短，大小不合适；气管切口过低；颈部肿胀消退，颈部绷带没有及时调整，相对较松，套管固定不牢；患者体形肥胖，颈部粗而短；术中头部过度后仰，气管切口位置易偏低，当头位恢复正常时切口向下缩回胸骨后而脱管；患者烦躁，变动，头部活动幅度大；更换套管用力不当，套管弧度掌握不佳；留鼻饲胃管时位置摆放不当，操作不细致。发生脱管时应积极抢救，在保持呼吸道畅通的前提下，尽快将脱出的套管准确无误地插入。预防：系带松紧度以容l指为宜，患者颈部肿胀消退后，要及时调整系带松紧；系结要牢靠。
气管套管堵塞是指套管内或套管下方有痰痂或血性结痂，堵塞呼吸道，将吸痰管自套管内插入，根据深度大致可判断出阻塞部位。如果短于套管或刚好等于套管长度，可给予换管。如果障塞物位于套管下方，则给予气管内滴药。预防要加强护理，及时吸痰，防止堵塞，同时注意保持患者病房的空气卫生及湿度。
切口感染多由于痰液污染造成伤口感染，或分泌物经患者误吸而致肺部感染，一旦发生感染要加强局部换药，及时吸痰，依据药敏结果合理使用抗生素。通过保持套管的清洁、消毒；保持呼吸道通畅，及时吸净呼吸道分泌物，且经口腔和经气管套管的吸痰管不能混用；加强切口换药可以预防切口感染的发生。
综上所述，气管切开术已成为临床上常见的手术，但如操作不当，有时可产生各种并发症有一定的风险，因此需要掌握手术指征及手术时机，手术操作规范，熟练细致，解剖分明，术后良好密切观察，出现异常情况能给予及时处理，以避免并发症发生或降低危险度［6］。
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病理分析报告范文6
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-4-0037-02
【关键词】急性胰腺炎 心脏并发症分析
我院1990～2006年收治急性胰腺炎250例，经临床体检和心电图检查，发现其中40例并发心脏功能性或器质性损害。其心脏并发症发生率为26%，现报告如下:
1 临床资料
本组40例中，男16例，女24例。年龄20～79岁，平均48.5岁，既往有心脏病病史者5例（冠心病4例，风湿性心脏病1例）。胰腺炎类型：出血坏死型21例，水肿型19例。
临床发现：心率＞100次/分者28例，60～100次/分者9例，＜60次/分者3例。心律不齐及早搏9例，休克及心衰7例。心电图表现：40例心电图均有异常。其中窦性心动过速合并心肌缺血（ST）段压低、T波低平、倒置、双向），心律紊乱（室性早搏、频发房早、异位节律）28例窦性心动过缓合并心肌缺血、心律紊乱3例。心室肥大，心肌缺血，劳损8例。重度房室传导阻滞1例。
2例误诊冠心病、心绞痛、心肌梗塞收住内科，48小时后纠正诊断。3例诊断重症胆管炎急诊手术，术中发现为漏诊的胆源性胰腺炎。
本组治愈29例，死亡11例。对治愈病人进行心电图随访，原有心脏病史5例中存活3例。其中1例心肌缺血好转，2例仍有心律紊乱，无心脏病病史35例，存活20例，心电图全部恢复正常。
2 讨论
2.1 急性胰腺炎的心脏并发症发生率高（本组16%），后果较重，应引起临床注意。作者在总结急性胰腺炎的心电图表现时，发现了这一现象。并提出了“胰心一综合征”的概念和命名[1]。这是急性胰腺炎发生心脏并发症的重要原因。
2.2 “胆―心综合征”[2]是胆道疾病所致心脏并发症，而胰腺炎的病因为胆道疾病者可高达75%[3]，亦称“胆源性胰腺炎”[4]。因而，胆源性胰腺炎的心脏并发症可能亦与“胆―心综合征”有关。但是我们曾遇到2例拟诊胆囊结石胆―心综合征的病例，施行胆囊切除术，术后心脏情况无改善，又查无心脏原发性病损的依据，ERCP示胆道正常，胰管呈慢性胰腺炎改变。因此，一部分“胆―综合征”患者，可能已并发胆源性胰腺炎，“胰―心综合征”参与心脏损害。这样单纯切除胆囊，治疗胆道疾患，忽视胰腺炎的处理。以致症状不缓解或/和心脏情况不改善。此时应作进一步检查，不要轻率诊断“心肌炎”。
2.3 重症胰腺炎时，坏死胰释放多种毒素，如酶类，激肽、心肌抑制因子（MDF）等，对心脏有直接毒性作用。卢氏[5]尸解发现重症胰腺炎病人存在心内膜、心肌及心外膜的病损。本组按Ranson指标[6]多于3项者（即重型胰腺炎）21例，占同期23例重症胰腺炎的91.3%，而轻型胰腺炎仅15例，占同期227例的8.4%。二者差异有极显著意义（χ2=98.439，P＜0.001）。
2.4 急性胰腺炎加重原有的心脏疾病，原有心脏疾病的患者，特别是冠心病患者，存在全身性（包括胰腺）中小动脉硬化，容易发生胰腺炎，且心脏对胰腺所致不良刺激（神经反射、循环毒素）耐受能力差，反应敏感。本组原有心脏病史者，其并发症更为严重，心电图表现较胰腺炎发病前重。治愈胰腺炎后，心电图有改善，说明急性胰腺炎加重心脏病损。
2.5 注意胰腺炎心脏并发症与心脏原发性疾病的鉴别。急性胰腺炎的主要症状酷似心绞痛、心肌梗塞。并发心脏损害时，更易导致误诊、误治。本组2例因左下胸剧痛，心电图异常，初诊“冠心病、心绞痛、心肌梗塞”收住内科，经治不愈，直至出现黄疸及明显腹膜刺激征才考虑胆胰疾病，延误48小时，转科后6小时内死亡，实为沉痛教训。
我们体会急性胰腺炎及其心脏并发症与心绞痛、心肌梗塞的主要鉴别点为：①前者表现疼痛剧烈，持续时间长，含服扩血管药物不缓解症状。②恶心、呕吐等消化道症状明显。③腹部阳性体征。④心电图异常，但不具备心肌梗塞的典型图像。⑤血清、尿液、腹腔渗液淀粉酶升高。⑥胆胰影象诊断（B-us,CT,ERCP等）常有阳性结果。⑦有胆石症病史或酗酒患者。
急性胰腺炎并发心脏损害的处理，应在积极治疗原发病一急性胰腺炎的同时。加强心肌保护，应用心肌营养药物，密切进行心脏监护，预防心脏病损加重，导致心功能衰竭，甚至危及患者生命。
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